Découverte d'un mécanisme de protection dans la formation des souvenirs de peur
Points de départ pour de nouvelles thérapies
Les souvenirs de peur sont cruciaux pour la survie d'un organisme. Ils déclenchent des réactions appropriées qui permettent de s'adapter à l'environnement. Cependant, les expériences traumatisantes peuvent déclencher de forts souvenirs de peur, ce qui peut conduire à des maladies mentales telles que le syndrome de stress post-traumatique (SSPT). Des chercheurs de l'Institut central de santé mentale (CIMH) et de l'université de Heidelberg ont découvert un mécanisme biologique qui pourrait jouer un rôle dans la régulation de la résilience aux événements négatifs de la vie. L'étude actuelle a été financée par la Fondation allemande pour la recherche (DFG) et vient d'être publiée dans la revue Molecular Psychiatry.
Le syndrome de stress post-traumatique se caractérise notamment par des réactions de peur disproportionnées face à des situations qui n'ont rien à voir avec l'événement traumatique initial. La thérapie d'exposition, basée sur l'extinction des souvenirs de peur, est l'une des thérapies utilisées pour traiter ces troubles, mais elle est souvent infructueuse. Le groupe de recherche du Dr Ana M. M. Oliveira, chef du département de recherche sur la cognition moléculaire et cellulaire au CIMH, a étudié les processus biologiques susceptibles d'empêcher la formation de souvenirs de peur intense.
Les scientifiques ont découvert que la formation de souvenirs de peur forte implique un processus moléculaire unique qui n'est pas présent dans la consolidation des souvenirs de peur faible. Lors d'expériences sur des souris, ils ont découvert que l'expérience d'un événement aversif entraîne deux phases de forte concentration de la protéine Npas4 dans le cerveau de la souris. En revanche, un événement légèrement aversif ne déclenche qu'une seule phase. Il est intéressant de noter que les auteurs ont également constaté que la deuxième phase semble fonctionner comme une interruption qui empêche la formation de souvenirs de peur très forts. Ces résultats suggèrent que le cerveau est équipé d'un mécanisme qui permet d'ajuster la force du souvenir d'un événement aversif, ce qui est nouveau.
Plus précisément, les neuroscientifiques ont pu montrer que le blocage de la deuxième phase des niveaux de Npas4 entraînait la formation d'un souvenir de peur plus fort, résistant à l'extinction de la mémoire de peur et plus susceptible de déclencher des réactions de peur disproportionnées. À l'inverse, la force de la mémoire de peur diminuait lorsque la deuxième phase des niveaux de Npas4 était artificiellement induite. En outre, les souris ont montré des réactions de peur plus faibles face à des situations qui n'étaient pas liées à l'expérience traumatisante initiale.
La protéine Npas4 joue un rôle crucial dans la communication entre les neurones. Dans leur étude, les chercheurs montrent que l'augmentation biphasique des niveaux de protéines Npas4 dans le cerveau après un événement traumatique entraîne une présence plus importante du neurotransmetteur GABA, qui est responsable de l'amortissement de l'activité neuronale. Les scientifiques pensent que cette régulation de l'activité neuronale est le processus par lequel Npas4 contrôle la mémoire de la peur.
"Dans de futures études, il sera important de comprendre pourquoi et comment ce mécanisme de protection intrinsèque est parfois contourné et que des souvenirs pathologiques continuent d'émerger", déclare le Dr Ana M. M. Oliveira. "Dans l'ensemble, notre étude révèle une cible moléculaire qui peut être exploitée pour le développement de nouvelles thérapies pour les troubles psychiatriques."
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.