prix de l'article ibidi 2022
Trois scientifiques en début de carrière ont été récompensés par l'ibidi pour leurs publications exceptionnelles en tant que premier auteur dans le domaine de la recherche sur le cancer en 2021
ibidi GmbH
L'ibidi Paper Award a été créé pour récompenser chaque année les publications du premier ou du dernier auteur, dans un domaine spécifique, de scientifiques en début de carrière qui ont utilisé des solutions ibidi innovantes dans leur travail.
Pour cette première année, le prix s'est concentré sur la recherche sur le cancer, une discipline qui se consacre à l'étude et au développement de traitements pour une maladie qui menace encore la vie de millions de personnes dans le monde. Les découvertes scientifiques réalisées par les lauréats du prix ibidi Paper Award de cette année ont abouti à des résultats importants qui ont été publiés dans des revues à fort impact afin de faire progresser les connaissances dans ce domaine.
"Nous sommes très impressionnés par le nombre de publications exceptionnelles soumises par nos jeunes clients. Il est formidable de constater que nos produits et nos tests sont largement utilisés dans le domaine important de la recherche sur le cancer. Félicitations aux lauréats et à tous les participants", déclare Roman Zantl, cofondateur et directeur général d'ibidi.
Le jury a choisi Lena Neufeld, étudiante en doctorat à l'université de Tel Aviv en Israël, pour recevoir l'ibidi Paper Award 2022 pour sa publication en tant que premier auteur dans Science Advances sous le titre "Microengineered perfusable 3D-bioprinted glioblastoma model for in vivo mimicry of tumor microenvironment" (Modèle de glioblastome micro-ingénierie perfusable imprimé en 3D pour imiter le microenvironnement tumoral). L'étude a récapitulé le microenvironnement hétérogène de la tumeur en créant une bioink de glioblastome en fibrine composée de cellules de glioblastome dérivées de patients, d'astrocytes et de microglies. En outre, des vaisseaux sanguins perfusables ont été créés à l'aide d'une bioink sacrificielle recouverte de péricytes cérébraux et de cellules endothéliales. Neufeld et ses coauteurs ont pu montrer que la réponse aux agents pharmacologiques dans ces plateformes de bioink 3D au niveau transcriptionnel était très similaire à celle des modèles de souris cancéreuses orthotopiques, par opposition aux cultures 2D sur des plaques de plastique rigides. Cette publication a retenu l'attention du jury en raison de sa nouveauté, de sa complexité et de sa validation à l'aide de cellules murines et humaines, ainsi que de l'analyse transcriptionnelle effectuée par la suite.
Le lauréat suivant est Claudio Ballabio, PhD de l'Institut Francis Crick à Londres, Royaume-Uni, qui a été récompensé pour sa publication en tant que premier auteur, "Notch1 switches progenitor competence inducing medulloblastoma" (Notch1 change la compétence des progéniteurs dans l'induction du médulloblastome) dans Science Advances. Avec ses collègues, Claudio a étudié le rôle de la voie Notch 1 dans l'initiation du médulloblastome du groupe 3 (MB), un cancer du cerveau infantile malin au pronostic défavorable. Ils ont établi un modèle de souris élaboré, ainsi que des analyses transcriptomiques à cellule unique et des études sur des organoïdes. En outre, cette étude est d'une grande pertinence, car elle est directement liée aux maladies tumorales chez les enfants.
Soma Ghosh, PhD, du MD Anderson Cancer Center à Houston, Texas, États-Unis, est la dernière lauréate du prix ibidi Paper Award 2022. Elle a été récompensée pour ses travaux sur la signalisation de l'EGFR, publiés dans Cell Reports sous le titre "PD-L1 recrute la phospholipase C et renforce la tumorigénicité des tumeurs pulmonaires hébergeant des formes mutantes de l'EGFR". Ghosh et ses collègues ont décrit comment une signalisation EGF élevée stabilise l'ARN PD-L1 et renforce la tumorigénèse et l'invasivité. Ils ont également proposé un nouveau mécanisme moléculaire basé sur le recrutement de la phospholipase C-g1 (PLCg1) par PD-L1 qui permet la phosphorylation du récepteur de l'EGF et l'activation de la PLCg1 qui, à son tour, par la stimulation du flux calcique, des GTPases Rho et de la protéine kinase C, favorise un phénotype agressif. En résumé, Ghosh et ses collègues ont démontré un nouveau rôle de PD-L1 en tant que facteur essentiel dans la signalisation de l'EGFR, ce qui permet de mieux comprendre le fonctionnement de cette cible immunothérapeutique.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.