Une fonction cellulaire perturbée à l'origine du diabète de type 2 en cas d'obésité
Une nouvelle étude révèle pourquoi certaines personnes sont plus à risque que d'autres
Le dysfonctionnement des "cellules de nettoyage" dans l'organisme pourrait contribuer à expliquer pourquoi certaines personnes souffrant d'obésité développent un diabète de type 2, alors que d'autres n'en souffrent pas. Une étude de l'université de Göteborg décrit ce mécanisme récemment découvert.
Il est bien connu que l'obésité augmente le risque de résistance à l'insuline et de diabète de type 2. On sait également que certaines personnes qui prennent du poids souffrent de la maladie, alors que d'autres n'en souffrent pas. Les raisons de ces différences ne sont pas claires, mais elles sont liées à la fonction du tissu adipeux plutôt qu'à la quantité de graisse corporelle.
L'étude actuelle, publiée dans la revue PNAS, est principalement basée sur des expériences menées sur des souris, mais la recherche indique que le mécanisme nouvellement découvert s'applique également à l'homme.
La prise de poids augmente la dégradation de la protéine structurelle qu'est le collagène pour faire de la place aux cellules adipeuses qui se développent dans le tissu adipeux. Le collagène est un élément de construction naturel de l'organisme qui renforce le cartilage, les muscles et la peau.
La dégradation du collagène est assurée par les macrophages, un type de globules blancs faisant partie du système immunitaire. Les macrophages participent à la destruction des bactéries envahissantes, mais ils engloutissent et digèrent également les cellules endommagées et les débris tels que le collagène dégradé dans le tissu adipeux lors d'une prise de poids.
La fonction des macrophages est altérée dans l'obésité
Le collagène est fragmenté par dégradation enzymatique à l'extérieur des cellules adipeuses, et les fragments de collagène sont ensuite engloutis par les macrophages pour une dégradation complète. Cette étude montre et décrit à quel point l'absorption des fragments de collagène est hautement régulée.
Elle est rapide lorsqu'elle fonctionne correctement. Toutefois, il a été constaté que cette fonction des macrophages était désactivée en cas d'obésité et de résistance à l'insuline, ce qui entraîne l'accumulation de fragments de collagène dans le tissu adipeux.
Alors que ce phénomène n'était pas considéré comme un problème jusqu'à présent, l'étude montre que les fragments de collagène ne sont pas de simples débris, mais qu'ils influencent activement divers processus cellulaires tels que l'inflammation et la division cellulaire.
Le processus passe ainsi du maintien d'une fonction normale du tissu adipeux pendant la prise de poids à une fonction pathogène dans certains cas. Lorsque des échantillons de macrophages humains ont été exposés à des conditions similaires à celles du diabète, ils ont également perdu leur capacité à "nettoyer" le collagène.
Identification et prévention
L'étude a été réalisée par une équipe de recherche de l'Académie Sahlgrenska, Université de Göteborg, dirigée par Ingrid Wernstedt Asterholm, professeur de physiologie.
"Lorsque le tissu adipeux se développe, les macrophages aident à remodeler le tissu de manière contrôlée. Il est difficile de dire exactement pourquoi ce mécanisme est parfois désactivé, mais il se peut que cela se produise lorsqu'il y a un certain degré d'adiposité, déterminé génétiquement", explique-t-elle.
"Nous espérons que ces résultats déboucheront sur de nouvelles stratégies de prévention ou de traitement du diabète de type 2. Il est également concevable que certains fragments de collagène puissent servir de marqueurs biologiques mesurables, par exemple pour identifier les individus présentant un risque plus élevé de développer un diabète de type 2."
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Milica Vujičić, Isabella Broderick, Pegah Salmantabar, Charlène Perian, Jonas Nilsson, Carina Sihlbom Wallem, Ingrid Wernstedt Asterholm; "A macrophage-collagen fragment axis mediates subcutaneous adipose tissue remodeling in mice"; Proceedings of the National Academy of Sciences, Volume 121, 2024-2
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