Déchiffrer les secrets de la régénération de la moelle épinière, protéine par protéine
"Grâce à cette compréhension, nous espérons développer à l'avenir de nouvelles approches thérapeutiques pour les lésions de la moelle épinière chez l'homme
Les scientifiques cherchent depuis longtemps à comprendre comment certains animaux, comme le poisson zèbre, sont capables de faire repousser des fibres nerveuses et de retrouver la fonction motrice perdue après une lésion de la moelle épinière. Chez l'homme, ces lésions sont irrémédiables et entraînent une perte de fonction permanente, telle que la paralysie. Une équipe internationale dirigée par Daniel Wehner, de l'Institut Max Planck pour la science de la lumière et du Max-Planck-Zentrum für Physik und Medizin à Erlangen, en Allemagne, a pu montrer qu'un groupe de protéines jusqu'ici peu étudiées inhibe la régénération du système nerveux central chez les mammifères en modifiant les propriétés structurelles et mécaniques du tissu cicatriciel.
L'image montre le tissu cicatriciel dans le cerveau humain après une lésion traumatique. Les dépôts de protéines SLRP dans la cicatrice sont représentés en magenta et en cyan.
Daniel Wehner
Chez les mammifères, y compris l'homme, le tissu cicatriciel se forme après une lésion de la moelle épinière dans le cadre du processus de guérison. Chez les mammifères, ce processus présente toutefois un grave inconvénient : le tissu cicatriciel ne peut pas être traversé par les nerfs qui repoussent. Par conséquent, les nerfs sectionnés ne peuvent pas se régénérer. Dans le cas d'une lésion de la moelle épinière, cela entraîne une paralysie permanente. Dans des études antérieures, Daniel Wehner a montré que le poisson zèbre forme également un tissu cicatriciel après une lésion de la moelle épinière. Cependant, le poisson zèbre est capable de régénérer les nerfs et de retrouver une fonction motrice, même après une grave lésion de la moelle épinière. La manière dont ils y parviennent est encore mal comprise. Daniel Wehner et son équipe de l'Institut Max Planck pour la science de la lumière (MPL) tentent d'y remédier.
Le poisson zèbre, qui fait l'objet des recherches de Daniel Wehner, est un animal frugal et peu exigeant. En tant que vertébrés, ils sont génétiquement similaires à l'homme ; plus de 80 % des gènes connus pour être à l'origine de maladies humaines se trouvent également dans ces poissons. En outre, les larves de poisson-zèbre sont transparentes, ce qui permet d'étudier la formation des tissus chez l'animal vivant à l'aide de techniques d'imagerie de pointe, dont certaines
sont développées au MPL.
Dans des travaux scientifiques antérieurs, le groupe de recherche de Daniel Wehner et des scientifiques du département d'optomécanique biologique dirigé par Jochen Guck, directeur de l'institut d'Erlangen, ont déjà montré qu'il devait y avoir des différences entre la composition biochimique et les propriétés mécaniques du tissu cicatriciel chez les mammifères et du tissu de la plaie chez le poisson-zèbre. Chez le poisson zèbre, le tissu de la moelle épinière se raidit après une blessure, alors que l'inverse est observé chez les mammifères. En outre, les scientifiques ont découvert que les fibres nerveuses du poisson zèbre peuvent non seulement se développer à travers le tissu cicatriciel, mais que leur croissance est en fait stimulée par celui-ci. Dans un nouvel article publié dans la revue Nature Communications, l'équipe a maintenant identifié une autre pièce du puzzle pour comprendre la différence entre la cicatrisation des plaies et la capacité associée de la moelle épinière à se régénérer chez les mammifères et le poisson zèbre.
Dans l'étude actuelle, Wehner et ses collègues ont comparé le tissu de la plaie du rat avec celui du poisson zèbre pour trouver de nouveaux composants qui pourraient interférer avec la régénération nerveuse chez les mammifères. "Nous voulions savoir si le tissu cicatriciel du rat contient des protéines inhibitrices qui ne sont pas présentes chez le poisson zèbre", explique Julia Kolb, premier auteur de la publication et étudiante en doctorat dans le groupe de Wehner. Dans le cadre d'une collaboration interdisciplinaire entre les groupes de recherche MPL de Wehner, Kanwarpal Singh et le département du directeur Jochen Guck, les scientifiques ont pu identifier des protéines appartenant à la famille des petits protéoglycanes riches en leucine (SLRP), très abondantes dans le tissu cicatriciel du rat, de la souris et de l'homme. En revanche, elles étaient à peine détectables dans le tissu cicatriciel après une lésion de la moelle épinière chez le poisson zèbre.
L'équipe a alors eu recours à la génétique de pointe pour augmenter l'abondance des protéines SLRP dans le tissu cicatriciel du poisson zèbre. Le résultat était clair : la capacité de régénération du poisson manipulé était considérablement réduite et les propriétés mécaniques du tissu de la plaie ont évolué vers un état similaire à celui du tissu cicatriciel des mammifères.
Daniel Wehner : "Ce résultat est non seulement extrêmement intéressant et permet d'expliquer la différence de capacité de régénération entre l'homme et le poisson zèbre, mais il ouvre également la possibilité de mieux comprendre progressivement le développement du tissu cicatriciel chez les mammifères. Le poisson zèbre est dépourvu de nombreux facteurs qui inhibent la régénération nerveuse chez les mammifères. Ces composants, tels que les SLRP étudiés par le groupe MPL, peuvent être isolés et testés individuellement pour déterminer leur mode d'action chez le poisson. Wehner se projette dans l'avenir : "Grâce à cette compréhension, nous espérons développer à l'avenir de nouvelles approches thérapeutiques pour les lésions de la moelle épinière chez l'homme.
La publication originale est le résultat d'une coopération entre les institutions suivantes : Institut Max Planck pour la science de la lumière ; Max-Planck-Zentrum für Physik und Medizin ; Friedrich-Alexander-University Erlangen-Nürnberg ; Universitätsklinikum Erlangen ; Technische Universität Dresden ; Max Planck Institute for Biochemistry ; Biomedical Research Foundation Academy of Athens ; University of Ioannina ; VIB-Neuroelectronics Research Flanders ; KU Leuven.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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