L'analyse de l'ADN révèle le risque de résistance à l'insuline après les repas
Une intervention ciblée peut être possible
Des scientifiques de l'Institut de santé de Berlin à la Charité (BIH), ainsi que des collègues du Royaume-Uni, ont trouvé des indices sur la manière dont nous maintenons un taux de sucre constant dans le sang après avoir mangé. En analysant l'ADN de près de 55 000 participants à différentes études, ils ont identifié dix régions génomiques contenant des variantes génétiques responsables de la régulation du taux de sucre dans le sang après un repas. D'autres expériences leur ont permis de montrer comment ces variantes génétiques influencent la résistance à l'insuline dans les cellules. Leurs conclusions, qui viennent d'être publiées dans la revue Nature Genetics, pourraient avoir des implications sur la manière dont nous traitons le diabète de type 2.
Le risque de développer un diabète de type 2 augmente avec l'âge et le degré d'obésité, mais aussi en raison du manque d'exercice et d'une prédisposition génétique. S'il n'est pas traité, le diabète de type 2 provoque des problèmes au niveau des nerfs et des vaisseaux sanguins, qui peuvent entraîner des complications au niveau des yeux et des pieds, ainsi qu'un risque accru de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
La molécule qui joue le rôle le plus important dans cette maladie est l'insuline. Les personnes atteintes de diabète de type 2 sont incapables de réguler correctement leur taux de sucre dans le sang. Cela est dû soit au fait que leur pancréas ne produit pas suffisamment d'insuline lorsque la glycémie augmente, soit au fait que leurs cellules répondent moins bien à l'insuline, un état connu sous le nom de "résistance à l'insuline".
L'insuline agit sur les tissus musculaires et adipeux après les repas
"La plupart des études sur la résistance à l'insuline ont porté sur des sujets à jeun plusieurs heures après leur dernier repas", explique la responsable de ces travaux, le professeur Claudia Langenberg, qui dirige le groupe de médecine computationnelle au BIH et est également directrice du Precision Healthcare University Research Institute (PHURI) nouvellement créé à l'université Queen Mary de Londres. "Pendant ce temps, l'insuline agit principalement sur le foie. Mais nous passons la plupart de notre temps non pas à jeun, mais en période post-prandiale, lorsque l'insuline agit sur nos tissus musculaires et adipeux". Ce processus est encore peu connu, bien que l'on pense que les mécanismes moléculaires qui sous-tendent la résistance à l'insuline postprandiale, ou postprandiale, jouent un rôle majeur dans le développement du diabète de type 2.
Le professeur Sir Stephen O'Rahilly, codirecteur de l'Institut Wellcome-MRC des sciences métaboliques de l'université de Cambridge, qui a également participé à l'étude, déclare : "Nous savons qu'il existe des personnes atteintes de maladies génétiques rares et spécifiques chez lesquelles l'insuline fonctionne tout à fait normalement à l'état de jeûne, où elle agit principalement sur le foie, mais très mal après un repas, où elle agit principalement sur les muscles et les graisses. Ce qui n'est pas clair, c'est de savoir si ce type de problème est plus fréquent dans la population en général et s'il a une incidence sur le risque de développer un diabète de type 2.
Analyse de l'ADN de sujets issus de 28 études
Pour éclaircir ces questions, l'équipe internationale a utilisé les données génétiques de 28 études portant sur plus de 55 000 participants, afin de rechercher les principales variantes génétiques qui influent sur les taux d'insuline mesurés deux heures après la consommation d'une boisson sucrée.
Les scientifiques ont identifié 10 nouveaux loci - régions du génome - associés à la résistance à l'insuline après une boisson sucrée. Huit de ces régions avaient déjà attiré l'attention des chercheurs dans des études antérieures parce qu'elles étaient liées à un risque plus élevé de diabète de type 2.
Le transporteur de glucose amène le sucre sanguin dans les cellules
L'un de ces loci nouvellement identifiés était situé dans un gène appelé GLUT4. Il s'agit du gène d'une protéine de transport située dans la membrane cellulaire des cellules adipeuses et musculaires, qui est responsable du transport du sucre sanguin - le glucose - dans les cellules. Ce locus a rendu GLUT4 moins actif dans les cellules musculaires.
D'autres expériences ont porté sur des cellules adipeuses de souris. Les scientifiques ont désactivé des gènes individuels des dix nouveaux loci et ont observé les effets. "Nous avons trouvé 14 gènes différents qui jouent tous un rôle dans le transport du glucose", rapporte Langenberg. "Ils influencent la quantité du transporteur de glucose GLUT4 qui se trouve à la surface des cellules. Moins il y a de GLUT4 à la surface de la cellule, moins la cellule est capable d'absorber le glucose du sang".
Une intervention ciblée pourrait être possible
Le professeur Langenberg espère que cette découverte ouvrira de nouvelles voies pour la prévention du diabète de type 2 : "Notre travail montre comment la combinaison de tests métaboliques dynamiques sur un grand nombre de sujets avec des informations génétiques peut fournir des informations médicales importantes. Nous comprenons maintenant mieux comment la glycémie est régulée après un repas, ce qui ouvre la voie à des interventions ciblées."
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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