Comprendre le gène "manger une seule chips est impossible".
Des scientifiques révèlent un mécanisme génétique associé à l'obésité alimentée par des aliments hypercaloriques
Les aliments riches en calories - riches en graisses, en huiles et en sucre - peuvent avoir bon goût, mais ils entraînent souvent une suralimentation, qui conduit à l'obésité et à des problèmes de santé majeurs. Mais qu'est-ce qui stimule le cerveau pour provoquer une suralimentation ?
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Des scientifiques de l'Université métropolitaine d'Osaka ont révélé que le gène cofacteur de transcription CRTC1 médiait les effets réducteurs de l'obésité du récepteur de la mélanocortine-4 (MC4R) en régulant l'appétit pour les graisses et les huiles, le métabolisme des régimes riches en graisses et la glycémie.
Shigenobu Matsumura, Osaka Metropolitan University
Récemment, il est apparu clairement qu'un gène appelé CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) est associé à l'obésité chez l'homme. Lorsque CRTC1 est supprimé chez les souris, celles-ci deviennent obèses, ce qui indique que le fonctionnement de CRTC1 supprime l'obésité. Cependant, comme CRTC1 est exprimé dans tous les neurones du cerveau, les neurones spécifiques responsables de la suppression de l'obésité et le mécanisme présent dans ces neurones restaient inconnus.
Pour élucider le mécanisme par lequel CRTC1 supprime l'obésité, un groupe de recherche dirigé par le professeur associé Shigenobu Matsumura de la Graduate School of Human Life and Ecology de l'Osaka Metropolitan University s'est concentré sur les neurones exprimant le récepteur de la mélanocortine-4 (MC4R). Ils ont émis l'hypothèse que l'expression de CRTC1 dans les neurones exprimant le MC4R supprimait l'obésité, car les mutations du gène MC4R sont connues pour provoquer l'obésité. Par conséquent, ils ont créé une souche de souris qui exprime CRTC1 normalement, sauf dans les neurones exprimant le MC4R où il est bloqué, afin d'examiner l'effet de la perte de CRTC1 dans ces neurones sur l'obésité et le diabète.
Lorsqu'elles étaient soumises à un régime alimentaire standard, les souris dépourvues de CRTC1 dans les neurones exprimant le MC4R ne présentaient aucun changement de poids corporel par rapport aux souris témoins. Cependant, lorsque les souris déficientes en CRTC1 ont été élevées avec un régime riche en graisses, elles ont trop mangé, puis sont devenues nettement plus obèses que les souris témoins et ont développé un diabète.
"Cette étude a révélé le rôle que le gène CRTC1 joue dans le cerveau, et une partie du mécanisme qui nous empêche de trop manger d'aliments riches en calories, en graisses et en sucres", a déclaré le professeur Matsumura. "Nous espérons que cela permettra de mieux comprendre ce qui pousse les gens à trop manger".
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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