Une approche thérapeutique possible pour lutter contre un cancer du sang incurable
Des chercheurs découvrent un nouveau mécanisme cellulaire dans le myélome multiple
Le myélome multiple (MM) est le deuxième type de cancer du sang le plus fréquent. Il s'attaque aux plasmocytes du sang. Une équipe de l'Université technique de Munich (TUM) a découvert un mécanisme qui permet de savoir quand et pourquoi ces cellules deviennent agressives. L'équipe mène encore des recherches fondamentales ; à l'avenir, ses découvertes pourraient également contribuer à la mise au point de médicaments. Le myélome multiple est aujourd'hui encore considéré comme incurable, le pronostic de survie des victimes n'étant en moyenne que de cinq ans environ.
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En Allemagne, environ 3700 hommes et 3200 femmes développent un myélome multiple chaque année. Les signes et les symptômes vont des douleurs osseuses et de la fatigue à la confusion. Ces symptômes sont souvent accompagnés d'infections, d'une perte de poids, d'une faiblesse ou d'un engourdissement des jambes ainsi que de difficultés au niveau des reins.
Quand des plasmocytes sains se transforment-ils en cellules cancéreuses ?
Les plasmocytes sains aident normalement à combattre les infections en formant des anticorps qui reconnaissent et attaquent l'agent pathogène. Dans le cas du myélome multiple, les plasmocytes malsains s'accumulent dans la moelle osseuse et déplacent les cellules sanguines saines. "Au lieu de former des anticorps utiles, les cellules cancéreuses produisent maintenant des protéines anormales qui peuvent entraîner des complications", explique le responsable de l'étude, le professeur Florian Bassermann, directeur de la clinique et de la polyclinique de médecine interne III (hématologie/oncologie) de l'hôpital TUM rechts der Isar.
Les patients ne remarquent généralement aucun symptôme au stade préliminaire du myélome multiple. Et le stade préliminaire ne se transforme pas toujours en un cancer complet, bien que la probabilité que cela se produise augmente d'un pour cent chaque année. Plus le stade préliminaire est long, plus le risque de développement du cancer est élevé.
Depuis de nombreuses années, l'équipe de recherche dirigée par le professeur Bassermann s'efforce de trouver des indications sur le moment où le stade préliminaire se transforme en myélome multiple et d'identifier les moyens possibles de prévenir cette transition. "Que se passe-t-il donc pour que les plasmocytes se dégradent ?", demande le professeur Bassermann. "Nous devons d'abord comprendre ce processus avant de pouvoir formuler de nouvelles approches pour le développement pharmaceutique." Bassermann s'est joint à de nombreux collègues, en particulier au Dr Carmen Paulmann et à Ria Spallek du domaine de spécialité Hématologie/Oncologie, pour chercher une réponse.
Quels sont les processus corporels à l'origine du cancer ?
Afin de trouver de nouvelles possibilités de traitement pour les patients atteints de myélome multiple, l'équipe s'est mise en quête de nouvelles vulnérabilités au sein du système Ubiquitin Proteasome (UPS), responsable de la dégradation des protéines. Chez l'homme, ce système comprend environ 1000 gènes et contrôle environ 80 % de toutes les protéines de la cellule. Le cancer utilise le système Ubiquitin Proteasome pour proliférer et se développer davantage. "Nous supposons qu'une régulation défectueuse de cette machinerie de dégradation cellulaire est à l'origine de la maladie et l'aide à survivre."
Ici, les chercheurs se sont particulièrement intéressés à une certaine classe d'enzymes qui peuvent inhiber la dégradation des protéines, connues sous le nom de déubiquitylases. "Ces enzymes ont attiré beaucoup d'attention dans un passé récent en tant qu'enzymes pharmaceutiquement actives, car elles peuvent réguler la fréquence et l'activité de protéines pertinentes pour le cancer et parce que leur structure les rend sensibles à l'inhibition par des médicaments", explique le professeur Bassermann, qui est également oncologue. Lui et son équipe ont maintenant identifié une déubiquitylase particulière qui pourrait être responsable du développement des cellules cancéreuses. Si l'on parvient à désactiver cette déubiquitylase, il pourrait être possible de stopper le cancer avant qu'il ne se développe réellement. Les chercheurs intensifient maintenant la recherche de substances médicalement actives qui permettraient d'atteindre cet objectif.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Carmen Paulmann et al.; The OTUD6B-LIN28B-MYC axis determines the proliferative state in multiple myeloma; The EMBO Journal (2022)
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