Des chercheurs identifient un mécanisme moléculaire associé à la maladie de Parkinson juvénile
La maladie de Parkinson touche 3 % de la population âgée de plus de 65 ans, et l'âge moyen d'apparition de la maladie est de 60 ans. Quant au Parkinson juvénile, qui représente la majorité des cas de Parkinson, la maladie se déclare avant 40 ans. Aujourd'hui, un groupe de chercheurs de la Faculté de médecine et des sciences de la santé, de l'Institut des neurosciences de l'Université de Barcelone (UBNeuro) et de l'Institut de recherche biomédicale de Bellvitge (IDIBELL), a déchiffré, pour la première fois, le mécanisme moléculaire par lequel une mutation du gène du récepteur de l'adénosine de type 1 est associée au Parkinson juvénile.
De gauche à droite, les experts Laura Sarasola, Francisco Ciruela et Víctor Fernández-Dueñas.
UNIVERSITY OF BARCELONA - IDIBELL
L'équipe, dirigée par le professeur Francisco Ciruela (UB-IDIBELL-UBNeuro), s'est concentrée sur l'étude du champ mécanistique de la mutation du récepteur cérébral, précédemment définie comme la cause potentielle de la maladie précoce. Les résultats, présentés dans la revue Biomedicine and Pharmacotherapy, révèlent que la mutation réduit la capacité de ce récepteur à interagir avec d'autres récepteurs de l'adénosine - avec le récepteur de type 2 -, ce qui entraînerait une augmentation de l'excitabilité des circuits neuronaux dans la région du cerveau appelée striatum.
"Nous proposons que l'incapacité des deux récepteurs de l'adénosine à interagir générerait une hyperexcitabilité glutamatergique dans les circuits neuronaux du striatum, un mécanisme clé dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson juvénile", note Francisco Ciruela, professeur du département de pathologie et de thérapeutique expérimentale de l'UB et chef du groupe de recherche IDIBELL sur la neuropharmacologie et la douleur.
Un déséquilibre de l'excitabilité du circuit neuronal
Les récepteurs de l'adénosine sont des récepteurs cérébraux assemblés aux protéines G et impliqués dans les fonctions motrices. Auparavant, leur implication dans des pathologies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson avait déjà été suggérée.
La mutation étudiée affecte le récepteur de l'adénosine de type 1, qui a un effet inhibiteur sur son homologue - le récepteur de l'adénosine de type 2 - par lequel il facilite la libération de glutamate et l'excitabilité du circuit. Selon les conclusions, la mutation empêcherait l'interaction moléculaire et fonctionnelle des deux récepteurs de l'adénosine et, par conséquent, faciliterait la libération de glutamate, ce qui entraînerait une hyperexcitabilité dans les circuits neuronaux du striatum.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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