Gran avance en la investigación sobre la grasa parda
Esperanza para las estrategias que favorecen la pérdida de peso: Investigadores de Dinamarca y Alemania han descubierto el "interruptor de apagado" de la grasa parda
Investigadores de la Universidad del Sur de Dinamarca, el Centro Novo Nordisk de Señalización de Adipocitos (SDU), la Universidad de Bonn y el Hospital Universitario de Bonn (UKB) han hallado una proteína responsable de desactivar la actividad de la grasa parda. Este nuevo descubrimiento podría dar lugar a una prometedora estrategia para activar de forma segura la grasa parda y atajar la obesidad y los problemas de salud relacionados con ella. Los resultados del estudio se publican ahora en la revista "Nature Metabolism".
La grasa parda, también conocida como tejido adiposo pardo (BAT, por sus siglas en inglés), es un tipo de grasa corporal diferente de la grasa blanca que rodea el vientre y los muslos, con la que estamos más familiarizados. La grasa parda tiene una función especial: ayuda a quemar las calorías de los alimentos que ingerimos para convertirlas en calor, lo que puede ser útil, sobre todo cuando nos exponemos a temperaturas frías, como durante la natación en invierno o la crioterapia. Durante mucho tiempo, los científicos pensaron que sólo los animales pequeños, como los ratones y los recién nacidos, tenían grasa parda. Pero nuevas investigaciones demuestran que un cierto número de adultos mantienen su grasa parda durante toda la vida. Como la grasa parda es tan buena para quemar calorías, los científicos intentan encontrar formas de activarla de forma segura mediante fármacos que potencien su capacidad de producir calor.
Un nuevo estudio de los grupos de investigación del Prof. Jan-Wilhelm Kornfeld, de la Universidad del Sur de Dinamarca y el Centro Novo Nordisk para la Señalización de Adipocitos, y Dagmar Wachten, del Hospital Universitario de Bonn y la Universidad de Bonn (Alemania), ha descubierto que la grasa parda tiene incorporado un mecanismo desconocido hasta ahora que la desconecta poco después de ser activada. Esto limita su eficacia como tratamiento contra la obesidad. Según la primera autora del estudio, Hande Topel, postdoctoranda en la Universidad del Sur de Dinamarca y el Centro Novo Nordisk de Señalización de Adipocitos (Adiposign), el equipo ha descubierto una proteína responsable de este proceso de desconexión. Se llama "AC3-AT".
Bloquear el "interruptor de apagado" abre una nueva estrategia
"De cara al futuro, creemos que encontrar formas de bloquear la AC3-AT podría ser una estrategia prometedora para activar de forma segura la grasa parda y atajar la obesidad y los problemas de salud relacionados con ella", afirma Hande Topel. El equipo de investigación encontró la proteína de desactivación utilizando una tecnología avanzada de predicción de proteínas desconocidas. Hande Topel explica: "Cuando investigamos ratones que genéticamente no tenían AC3-AT, descubrimos que estaban protegidos contra la obesidad, en parte porque sus cuerpos simplemente quemaban mejor las calorías y eran capaces de aumentar sus tasas metabólicas mediante la activación de la grasa parda".
Dos grupos de ratones fueron alimentados con una dieta rica en grasas durante 15 semanas, lo que los convirtió en obesos. El grupo al que se le eliminó la proteína AC3-AT engordó menos que el grupo de control y era metabólicamente más sano. "Los ratones que no tenían la proteína AC3-AT también acumularon menos grasa en el cuerpo y aumentaron su masa magra en comparación con los ratones de control", afirma Ronja Kardinal, coautora del estudio y estudiante de doctorado de la Universidad de Bonn en el laboratorio de Dagmar Wachten en la UKB: "Como AC3-AT no sólo se encuentra en ratones, sino también en humanos y otras especies, tiene implicaciones terapéuticas directas para los humanos".
Esperanza para las estrategias que favorecen la pérdida de peso
Aunque la prevalencia de la grasa parda disminuye con la edad, y a pesar de que los adultos no tienen tanta grasa parda como los recién nacidos, ésta puede activarse, por ejemplo, con la exposición al frío. Cuando se activa, aumenta la tasa de metabolismo de estos individuos, lo que de nuevo puede ayudar a estabilizar la pérdida de peso en condiciones en las que la ingesta de calorías es (demasiado) alta.
Curiosamente, este estudio no sólo identificó la AC3-AT, que es una forma más corta y desconocida de la proteína AC3. Los investigadores también identificaron otras versiones desconocidas de proteína/gen que responden a la exposición al frío de forma similar a la AC3-AT.
"Sin embargo, es necesario seguir investigando para dilucidar el impacto terapéutico de estos productos génicos alternativos y sus mecanismos reguladores durante la activación del MTD", afirma la coautora del estudio, la profesora Dagmar Wachten, codirectora del Instituto de Inmunidad Innata de la UKB y miembro del Cluster de Excelencia InmunoSensación2 y de las Áreas de Investigación Transdisciplinar (TRA) "Modelización" y "Vida y Salud" de la Universidad de Bonn.
"Comprender este tipo de mecanismos moleculares no sólo arroja luz sobre la regulación de la grasa parda, sino que también es prometedor para desentrañar mecanismos similares en otras vías celulares. Este conocimiento puede ser decisivo para avanzar en nuestra comprensión de diversas enfermedades y en el desarrollo de tratamientos novedosos", afirma el coautor del artículo, el profesor Jan-Wilhelm Kornfeld, de la Universidad del Sur de Dinamarca.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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