Utilizando el apetito del tumor por el azúcar
Descifrado el mecanismo de crecimiento de los linfomas de células T
Un equipo de la Universidad Técnica de Múnich (TUM) ha descifrado el factor que hace que los linfomas de células T crezcan comparativamente más rápido: La falta de un "interruptor de desconexión de emergencia" hace que los linfomas procesen cantidades especialmente grandes de azúcar y desencadenen también otros procesos. Los medicamentos para otros tipos de cáncer pueden detener este proceso, provocando la muerte de las células tumorales. El proceso se comprobará en estudios clínicos en un futuro próximo.
Los linfomas de células T son un subgrupo de tumores especialmente agresivos y difíciles de tratar, en parte porque aún se desconoce mucho sobre los procesos moleculares implicados en este tipo de cáncer. Un equipo dirigido por el Prof. Jürgen Ruland, director del Instituto de Química Clínica y Patobioquímica de la TUM e investigador principal de TranslaTUM, el Instituto Central de Investigación Traslacional del Cáncer de la TUM, y el Prof. Jaehyuk Choi, de la Universidad Northwestern de Chicago, ha logrado dar respuesta a importantes cuestiones y formular nuevas estrategias de tratamiento.
Los linfomas surgen por cambios genéticos en determinadas células inmunitarias, denominadas células T, que pierden entonces su función, se reproducen en grandes cantidades y forman tumores en diversas localizaciones del organismo. En un estudio anterior publicado en "Nature", el equipo de Ruland pudo demostrar que un gen concreto había cambiado en aproximadamente un tercio de los linfomas de células T. Este gen contiene los "planos" de los linfomas. Este gen contiene los "planos" de la proteína PD-1. La PD-1 funciona normalmente como una especie de interruptor de desconexión de emergencia: Denominado supresor tumoral, impide que las células mutadas se reproduzcan y den lugar al cáncer.
Estimulación del metabolismo del azúcar
"Hemos descubierto que la inactividad de PD-1 en las células T desencadena procesos decisivos", explica Jürgen Ruland. "Por ejemplo, se estimula el metabolismo del azúcar en los tumores. Se podría decir que las células ingieren inicialmente un gran volumen de azúcar para disponer de la energía que necesitan para crecer."
Además, cuando PD-1 es deficiente, las enzimas fosfoinositida 3-cinasa (PI3K), diana de rapamicina en mamíferos (mTOR) y ATP citrato liasa (ACLY) son particularmente activas en las células. Estas enzimas constituyen la base inicial del aumento de la actividad del metabolismo del azúcar y de diversas mutaciones epigenéticas en las células. Estas últimas son procesos que activan o desactivan genes individuales. "En el caso de los linfomas de células T, las mutaciones epigenéticas causadas por la citrato liasa ATP estimulan además el crecimiento del tumor", afirma Jürgen Ruland.
Los medicamentos para otros tumores podrían ser eficaces
En pruebas con ratones y cultivos celulares de linfomas humanos de células T, el equipo pudo demostrar que los nuevos hallazgos podrían utilizarse presumiblemente en terapias contra el cáncer. Aquí se demostró que las células de linfoma de células T que han perdido el interruptor de desconexión de emergencia PD-1 reaccionan muy sensiblemente a los inhibidores de PI3K, mTOR y ACLY. Varios de estos inhibidores ya están disponibles en forma de medicamentos y se encuentran actualmente en fase de desarrollo clínico para combatir otras enfermedades tumorales. La eficacia de este inhibidor para los linfomas agresivos de células T se investigará en estudios clínicos que se pondrán en marcha en los EE.UU. en un futuro muy próximo.
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