Cáncer de intestino: la aspirina activa genes protectores
Los investigadores han identificado una vía de señalización por la que la aspirina puede inhibir el cáncer colorrectal.
El cáncer colorrectal (cáncer de intestino) es la tercera forma de cáncer más frecuente en todo el mundo, con alrededor de 1,9 millones de nuevos casos diagnosticados y 900.000 muertes al año. Por ello, las sustancias preventivas representan una necesidad clínica urgente. La aspirina/ácido acetilsalicílico ha demostrado ser uno de los candidatos más prometedores para la prevención del cáncer colorrectal. Entre otros hallazgos, los estudios han demostrado que cuando los pacientes con enfermedades cardiovasculares tomaban dosis bajas de aspirina durante varios años, se reducía su riesgo de cáncer colorrectal. Además, la aspirina puede inhibir la progresión del cáncer colorrectal. Ahora, un equipo dirigido por Heiko Hermeking, catedrático de Patología Experimental y Molecular de la LMU, ha investigado qué mecanismos moleculares median en estos efectos.
Según informan los investigadores en la revista Cell Death and Disease, la aspirina induce la producción de dos moléculas de microARN (miARN) supresoras de tumores denominadas miR-34a y miR-34b/c. Para ello, la aspirina se une a la enzima AMPK y la activa, lo que a su vez altera el factor de transcripción NRF2 de tal modo que migra al núcleo celular y activa la expresión de los genes miR-34. Para que esta activación tenga éxito, la aspirina suprime además el producto oncogénico c-MYC, que de otro modo inhibe el NRF2.
En conjunto, los resultados muestran que los genes miR-34 son necesarios para mediar en el efecto inhibidor de la aspirina sobre las células de cáncer colorrectal. Así, la aspirina fue incapaz de impedir la migración, invasión y metástasis en células cancerosas deficientes en miR-34. Ya se sabía que los genes miR-34 son inducidos por el factor de transcripción p53 y median sus efectos. "Nuestros resultados muestran, sin embargo, que la activación de los genes miR-34 por la aspirina tiene lugar independientemente de la vía de señalización p53", afirma Hermeking. "Esto es importante porque el gen que codifica p53 es el gen supresor tumoral más comúnmente inactivado en el cáncer colorrectal. En la mayoría de los demás tipos de cáncer, además, p53 está inactivado por mutaciones o virus en la mayoría de los casos. Por tanto, la aspirina podría emplearse terapéuticamente en estos casos en el futuro".
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