La investigación básica abre nuevas oportunidades terapéuticas para combatir la leucemia
Importante paso en la lucha contra las leucemias difíciles de tratar
Un equipo de investigación dirigido por científicos de la Universidad de Medicina Veterinaria de Viena (Vetmeduni) ha dado un paso importante hacia una mejor comprensión de ciertos cánceres sanguíneos difíciles de tratar. Los investigadores han identificado la proteína SBNO2 como un mediador crítico de ciertos tipos de leucemia, un hallazgo que podría conducir a nuevos enfoques terapéuticos.
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En cánceres de la sangre como la leucemia, las vías de señalización molecular suelen estar desreguladas. Esto conduce a una división celular descontrolada. Una causa frecuente de esta desregulación es una mutación en el gen STAT3, en el que se centra el grupo de investigación vienés. Las opciones terapéuticas actuales conducen a una tasa de respuesta insatisfactoria y no existe cura para estos tumores malignos causados por STAT3. Por ello, los investigadores de Vetmeduni investigaron el mecanismo que subyace a estos cánceres sanguíneos en un estudio publicado recientemente en la revista Blood: ¿Qué genes son activados por STAT3 mutante? ¿Y cuáles de estos genes son necesarios para la supervivencia de las células cancerosas?
Veronika Sexl, supervisora del estudio y directora del Instituto de Farmacología y Toxicología de Vetmeduni: "Sabemos por investigaciones anteriores que STAT3 desempeña un papel importante en los cánceres hematológicos, pero se sabe poco sobre los mecanismos moleculares exactos que contribuyen al desarrollo de la enfermedad. Como actualmente no es posible la terapia dirigida de STAT3 mutado en pacientes, nuestro objetivo es encontrar nuevos enfoques terapéuticos."
La proteína SBNO2 es esencial para la leucemia provocada por mutaciones en STAT3
En un estudio colaborativo en el que participaron expertos internacionales en el campo de la investigación, se utilizó la última tecnología genómica para investigar los mecanismos asociados a STAT3 mutado. La tecnología de cribado CRISPR-Cas9, conocida como la técnica de las "tijeras genéticas", ayudó a identificar una proteína esencial en las neoplasias impulsadas por mutaciones de STAT3: SBNO2. "Lo emocionante de nuestro trabajo es que hemos descubierto un mecanismo global que se aplica a todas las neoplasias hematológicas impulsadas por STAT3", afirma la primera autora del estudio, Tania Brandstötter, del Instituto de Farmacología y Toxicología de Vetmeduni.
El conocimiento de la importancia del SBNO2 en las leucemias y linfomas inducidos por STAT3 revela nuevas oportunidades terapéuticas y sienta las bases para una serie de estudios futuros".
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