Long COVID: Nuevas pruebas de la causa del síndrome de fatiga
Reacción inflamatoria no excesiva, sino sustancias antiinflamatorias como desencadenantes.
El diagnóstico y el tratamiento del síndrome COVID largo (SCOV) siguen siendo muy difíciles y apenas se conocen los factores causantes de los síntomas que lo acompañan. Investigadores de la Instalación Conjunta del Metaboloma de la Universidad de Viena y la Universidad Médica de Viena han presentado ahora nuevas pruebas de los factores desencadenantes de la fatiga tras la infección por SARS-CoV-2. El equipo dirigido por el químico Christopher Gerner demostró que es probable que una respuesta antiinflamatoria exagerada sea la responsable de la SCL. El estudio se ha publicado en "iScience".
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En la actualidad, millones de personas padecen el síndrome de COVID largo (LCS), que afecta significativamente a la calidad de vida. Sin embargo, no es fácil de diagnosticar y tratar debido a la falta de comprensión de los mecanismos subyacentes de la enfermedad. Los investigadores de la Instalación Conjunta del Metaboloma (Universidad de Viena y Universidad Médica de Viena) han centrado ahora su atención en el SCV utilizando técnicas de análisis postgenómico basadas en la espectrometría de masas. La fuerza de estos métodos radica en el mapeo muy completo de las condiciones reales, es decir, la trazabilidad de los procesos de enfermedad que tienen lugar en un paciente. Junto con Klaus Schmetterer, del Departamento de Medicina de Laboratorio de la MedUni Vienna, y Mariann Gyöngyösi, del Departamento de Medicina II de la MedUni Vienna y jefa de la Long COVID Outpatient Clinic del AKH Vienna, se seleccionaron y analizaron cohortes de pacientes para dilucidar las bases moleculares de la LCS.
Los marcadores inflamatorios clásicos están ausentes
En el curso de una infección vírica, normalmente se produce una activación muy fuerte del sistema inmunitario. Pero en prácticamente todos los pacientes de Long COVID estudiados, los marcadores correspondientes, como las citocinas, las proteínas de fase aguda y los eicosanoides, que indican inflamación, apenas eran detectables. "Todos los marcadores potenciales importantes de los procesos inflamatorios agudos estaban por debajo de los niveles de los donantes sanos o no eran detectables en absoluto en los pacientes con COVID", afirma el autor del estudio y jefe de la Joint Metabolome Facility, Christopher Gerner.
Sorprendentemente, las diferencias eran más pronunciadas en los pacientes con COVID prolongado en comparación con los pacientes asintomáticos que se recuperaban de la enfermedad que con los controles sanos. "Este hallazgo demuestra que, efectivamente, había cierta respuesta inflamatoria residual detectable en los pacientes asintomáticos recuperados, mientras que en los pacientes con COVID largo ocurría lo contrario", afirma Gerner.
Aunque anteriormente se sospechaba que la autoinmunidad era la causa principal de la COVID Larga, no hay pruebas de procesos inflamatorios acompañantes en los pacientes con COVID Larga.
En su lugar, se observaron patrones antiinflamatorios
En contra de las expectativas previas, los investigadores pudieron encontrar varias proteínas, lípidos y metabolitos antiinflamatorios en pacientes con COVID larga, que por un lado podrían contribuir a los síntomas más importantes de la LCS y, por otro, apuntan a la formación de macrófagos polarizados alternativamente como causa.
"La firma molecular de la inhibición de la inflamación era muy claramente visible", afirma Gerner: "Por ejemplo, el estudio aporta pruebas de que el aumento de la infectividad del virus puede explicarse a través de una deficiencia de proteínas de fase aguda (por ejemplo, SERPINA5). Además, los investigadores pudieron demostrar que los metabolitos antiinflamatorios taurina e hipoforina estaban fuertemente regulados al alza en los pacientes con LCS. Se sabe que la hipoforina induce espontáneamente el sueño en los animales, lo que sugiere una relación directa con el síndrome de fatiga.
Los macrófagos polarizados alternativamente dominan el patrón de la enfermedad
Los análisis del plasma sanguíneo de los pacientes con LCS permiten conocer en profundidad los procesos fisiológicos de los pacientes. En el caso de los pacientes con LCS, se puso de manifiesto una participación activa de los llamados macrófagos alternativamente polarizados. Estas células suelen formarse tras todo tipo de infecciones y son responsables de la coordinación de los procesos regenerativos. El perfil molecular hallado en los pacientes con LCS, compuesto por proteínas, lípidos y metabolitos, es muy característico de estas células.
Por supuesto, este estudio no resolvió todas las cuestiones relacionadas con las LCS. En un estudio que acaba de concluir con Gerhard Garhöfer, del Departamento de Farmacología Clínica, la Instalación Conjunta del Metaboloma investigó las causas del aumento del riesgo de aterosclerosis e infarto de miocardio tras sobrevivir a infecciones. "La patología de la enfermedad de LCS está cristalizando cada vez con más claridad, lo que por supuesto permite una evaluación completamente nueva de los factores de riesgo y las opciones terapéuticas", señalan los autores del estudio. Los investigadores confían en poder ofrecer en un futuro próximo opciones de diagnóstico significativamente mejoradas para la ECV y, sobre todo, métodos de seguimiento para evaluar los efectos de la terapia.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Johannes J. Kovarik, Andrea Bileck, Gerhard Hagn, Samuel M. Meier-Menches, Tobias Frey, Anna Kaempf, Marlene Hollenstein, Tarik Shoumariyeh, Lukas Skos, Birgit Reiter, Marlene C. Gerner, Andreas Spannbauer, Ena Hasimbegovic, Doreen Schmidl, Gerhard Garhöfer, Mariann Gyöngyösi, Klaus G. Schmetterer, Christopher Gerner; A multi-omics based anti-inflammatory immune signature characterizes Long COVID Syndrome. iScience; 2022
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