Así es como surgen cepas de hongos altamente resistentes
La resistencia a los antibióticos es algo que se sabe. Y el mismo fenómeno se produce también con los medicamentos contra los hongos patógenos. Todavía no se sabe muy bien qué lo provoca.
© Chaoyang Xue, Kasey Carroll, and Joseph Heitman (Duke University Department of Molecular Genetics and Microbiology); and Valerie Knowlton (North Carolina State University, Center for Electron Microscopy)
Un equipo internacional de investigación ha descifrado el mecanismo por el que el hongo Cryptococcus neoformans es resistente a los fármacos específicos para hongos. Se trata de un hongo parecido a la levadura que puede infectar a los seres humanos. Existen fármacos específicos, llamados antifúngicos, para su tratamiento, pero no siempre funcionan, un fenómeno similar a la resistencia a los antibióticos. Un equipo de la Universidad de Duke (EE UU) y de la Ruhr-Universität Bochum (RUB) ha utilizado técnicas genéticas, bioinformáticas y microbiológicas para descifrar el mecanismo que subyace a esta resistencia.
"Los resultados son muy importantes para combatir las infecciones fúngicas en la práctica clínica, la medicina veterinaria y la agricultura", afirma el profesor Ulrich Kück, catedrático de Botánica General y Molecular de la RUB. Colaboró en el proyecto con el Dr. Tim Dahlmann, investigador de Bochum, y con el equipo dirigido por el Dr. Joe Heitman, que actualmente trabaja en la Universidad de Duke, en Carolina del Norte, y que ha sido profesor visitante de la RUB en varias ocasiones.
Aumenta el número de infecciones fúngicas
"En el hemisferio occidental, el número de personas con las defensas inmunitarias disminuidas está aumentando, ya que la esperanza de vida se incrementa rápidamente y el tratamiento con inmunosupresores tras los trasplantes de órganos es cada vez más frecuente", explica Ulrich Kück. "Esto se asocia a un aumento de las infecciones fúngicas". Cryptococcus neoformans es uno de los hongos patógenos humanos más importantes, responsable de la llamada criptococosis. Desencadena infecciones agudas en pacientes inmunodeprimidos; y la tasa de mortalidad puede llegar a ser del 70%. Esto se debe a que en los hospitales suelen evolucionar cepas de hongos resistentes a los fármacos, lo que dificulta el tratamiento. Hasta ahora, no estaba claro qué mecanismos celulares y genéticos conducían a esta resistencia.
Sin embargo, se sabía que los llamados transposones desempeñaban un papel en las resistencias. Los transposones son genes saltarines, es decir, segmentos de ADN que pueden cambiar su posición en el genoma y afectar así a la función de los genes. Si un transposón salta a un gen que es crítico para la susceptibilidad a un fármaco, es posible que surja la resistencia. La movilidad de los transposones está controlada por ARN reguladores, los llamados pequeños ARN de interferencia, o siRNA para abreviar.
El mecanismo del ARN provoca la resistencia
En su estudio actual, los investigadores descubrieron mutaciones genéticas en las cepas resistentes que provocaban la desactivación del control del ARNsi. Introduciendo una copia intacta del gen, fue posible restaurar el control del ARNsi; como resultado, los investigadores pudieron evitar que los transposones saltaran y arrojar luz sobre la causa de la resistencia. Debido a su pequeño tamaño, los segmentos de genes que codifican los siRNAs no son fáciles de encontrar en el genoma. Tim Dahlmann consiguió localizarlos con análisis bioinformáticos especiales. Al identificar los mecanismos de resistencia, será posible utilizarlos en el futuro para el tratamiento de las micosis en los seres humanos.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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