Explicación de la resistencia a la enfermedad del mosaico
Wilhelm Gruissem / ETH Zürich
La yuca, también conocida como mandioca, es un alimento básico para casi mil millones de personas y una importante fuente de materias primas. Asegura los ingresos de los pequeños agricultores, especialmente en África. La yuca es un cultivo poco exigente; no necesita fertilizantes y crece incluso en zonas secas.
Sin embargo, el cultivo de la yuca se ve afectado por muchas plagas y enfermedades. La enfermedad del mosaico de la yuca (CMD), en particular, suele dañar el cultivo. La enfermedad del mosaico de la yuca está causada por geminivirus de ADN que se transmiten a las plantas a través de moscas blancas chupadoras de savia (Bemisia tabaci) y pueden destruir campos enteros y diezmar las cosechas.
La enfermedad del mosaico de la yuca es un problema especialmente grave en África y la India. Sin embargo, el virus también se está extendiendo por los campos de yuca del sudeste asiático. Los productores y agricultores necesitan urgentemente cultivares de yuca resistentes a la enfermedad.
Un consorcio de investigación busca el gen de la resistencia
La ayuda puede estar en camino gracias al descubrimiento de un equipo internacional de investigación dirigido por Wilhelm Gruissem, profesor de biotecnología vegetal de la ETH de Zúrich. Trabajando con varios cultivares de yuca resistentes y susceptibles en África Occidental, el equipo utilizó elaborados y largos análisis del genoma para identificar el gen responsable de una resistencia específica al virus del mosaico de la yuca.
La resistencia fue descubierta originalmente por los agricultores de África Occidental, que observaron que mientras la mayoría de sus plantas de yuca en el campo habían muerto como resultado de la infección viral, unas pocas plantas sobrevivían. Esto atrajo la atención de los investigadores, que trataron de identificar la causa de esta resistencia.
En su estudio, el equipo dirigido por Wilhelm Gruissem demuestra que la resistencia está causada por un único gen que es el plano de una ADN polimerasa, una enzima responsable de replicar el ADN dentro de una célula. Sin embargo, la ADN polimerasa no sólo replica el ADN, sino que también lleva a cabo la "corrección de pruebas" para corregir los errores en la secuencia de los bloques de construcción del ADN que pueden producirse durante la replicación. Y es precisamente esta enzima la que necesitan los geminivirus para replicar su propio ADN y, en consecuencia, para reproducirse.
¿No funciona correctamente la ADN polimerasa?
Como la yuca tiene un doble juego de cromosomas, la planta tiene dos copias de cada gen. Si una copia del gen de la ADN polimerasa está mutada, los virus no pueden multiplicarse y la infección se detiene. Sin embargo, en las plantas susceptibles a la enfermedad, ambas copias del gen de la ADN polimerasa no tienen la mutación que da lugar a la resistencia a la CMD.
"Todavía no sabemos exactamente cómo funciona el mecanismo de resistencia", dice Gruissem. "Es algo que habrá que investigar en futuros estudios". Pero sospecha que las mutaciones afectan a un área de la enzima responsable de la corrección de errores durante la replicación del ADN. Estos cambios podrían afectar al funcionamiento de la ADN polimerasa, haciendo que no corrija los errores en la replicación del ADN viral; estos errores acaban impidiendo que el virus se replique y se propague en la planta.
Mejora de la resistencia a los virus mediante la edición del genoma
Al identificar el gen responsable de la resistencia al CMD2, los investigadores están desempeñando un papel importante en la mejora de la seguridad alimentaria en las regiones tropicales y subtropicales. El gen que han identificado sirve ahora como marcador genético para los criadores, indicando si la resistencia está presente en sus plantas.
Por razones económicas y agronómicas, la exportación de tallos de plantas de yuca resistentes al virus desde África Occidental a Asia para su propagación en el campo no es factible. Eso significa que los criadores asiáticos tienen que encontrar otra forma de introducir la resistencia en sus plantas. "Una posibilidad es utilizar una moderna tecnología CRISPR-Cas para editar con precisión el gen de la ADN polimerasa y activar la resistencia a la enfermedad", dice Gruissem.
Este proyecto marca el final de las actividades de investigación de Gruissem en la ETH de Zúrich; este hombre de 70 años se jubila a finales de julio. Durante los próximos tres años, continuará sus investigaciones en Taiwán, donde se le ha concedido una prestigiosa beca. Sin embargo, no podrá seguir trabajando con el virus de la DMC allí, ya que no está presente en Taiwán y su importación para estudios de laboratorio no está permitida. Por ello, espera que sus colegas estadounidenses puedan responder a las preguntas abiertas.
En el proyecto de investigación participaron investigadores de la ETH de Zúrich, así como del Donald Danforth Plant Science Center de San Luis, la Universidad de California en Los Ángeles y el National Crops Resources Research Institute de Uganda. Una parte sustancial de la financiación de la investigación fue proporcionada por la Fundación Bill y Melinda Gates.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.