Un nuevo estudio revela por qué el VIH permanece en los tejidos humanos incluso después de la terapia antirretroviral
El descubrimiento podría abrir la puerta a nuevos tratamientos que mejoren la capacidad de nuestro sistema inmunitario para eliminar el tenaz virus, y conducir a avances en la investigación de la EM
Gracias a la terapia antirretroviral, la infección por el VIH ya no es la sentencia de muerte que era antes. Pero a pesar de la eficacia de los fármacos para controlar y tratar el virus, éste nunca puede ser eliminado por completo del cuerpo humano, persistiendo en algunas células de las profundidades de diferentes tejidos humanos donde pasa desapercibido para el sistema inmunitario.
La inmunóloga Shokrollah Elahi ha dirigido una nueva investigación que revela por qué el VIH es capaz de permanecer en algunas células de las profundidades de los tejidos humanos, evadiendo el sistema inmunitario incluso después de la terapia retroviral.
Najmeh Bozorgmehr
Ahora, una nueva investigación del inmunólogo de la Universidad de Alberta, Shokrollah Elahi, revela una posible respuesta al misterio de por qué las personas infectadas no pueden deshacerse del VIH por completo.
Elahi y su equipo descubrieron que, en los pacientes con VIH, las células T asesinas -un tipo de glóbulos blancos encargados de identificar y destruir las células infectadas por virus- tienen muy poca o ninguna cantidad de una proteína llamada CD73.
Dado que la CD73 es responsable de la migración y el movimiento celular en el tejido, la falta de la proteína compromete la capacidad de las células T asesinas para encontrar y eliminar las células infectadas por el VIH, explicó Elahi.
"Este mecanismo explica una posible razón por la que el VIH permanece en los tejidos humanos para siempre", dijo, y añadió que la investigación también muestra la complejidad de la infección por VIH.
"Esto nos brinda la oportunidad de idear posibles tratamientos nuevos que ayuden a las células T asesinas a migrar mejor para acceder a las células infectadas en los distintos tejidos".
Tras identificar el papel de CD73 -un proyecto de tres años-, Elahi se centró en comprender las posibles causas de la drástica reducción. Descubrió que se debe en parte a la inflamación crónica que es común entre las personas que viven con el VIH.
"Tras extensos estudios, descubrimos que la inflamación crónica provoca un aumento de los niveles de un tipo de ARN que se encuentra en las células y en la sangre, llamado microARN", explicó. "Se trata de tipos de ARN muy pequeños que pueden unirse a los ARN mensajeros para impedir que produzcan la proteína CD73. Descubrimos que esto provocaba la supresión del gen CD73".
El descubrimiento del equipo también ayuda a explicar por qué las personas con VIH tienen un menor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple, señaló Elahi.
"Nuestros hallazgos sugieren que la reducción o eliminación de CD73 puede ser beneficiosa en los individuos infectados por el VIH para protegerlos contra la EM. Por tanto, dirigirse a CD73 podría ser un potencial marcador terapéutico novedoso para los pacientes de EM".
Elahi dijo que los próximos pasos en su investigación incluyen la identificación de las formas en que el gen CD73 puede ser manipulado para activarse en los pacientes que viven con el VIH y desactivarse en aquellos con EM.
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