Aumentar la eficacia de la inmunoterapia contra el cáncer de piel
La eficacia de los inhibidores del punto de control inmunológico puede mejorarse mediante la administración simultánea de IL-32
Los investigadores de la Universidad de Berna han descubierto un mecanismo en el propio sistema inmunológico del cuerpo que es responsable de la maduración y activación de las células inmunes. En la lucha contra el cáncer de piel, los resultados tienen el potencial de ayudar a que las inmunoterapias tengan éxito, incluso en pacientes para los que hasta ahora han sido ineficaces.
Imagen simbólica
PDPics, pixabay.com
El melanoma es un tumor maligno de las células del pigmento. Si se diagnostica a tiempo, el tumor puede ser extirpado por completo, y las posibilidades de recuperación son buenas. Pero en etapas posteriores, cuando el tumor ya se ha extendido o ha formado metástasis en otras partes del cuerpo, las perspectivas son peores para los afectados.
No hay efecto para la mitad de los pacientes
Los llamados inhibidores del punto de control inmunológico, que han sido aprobados en los últimos diez años, son un rayo de esperanza - y la profesión médica ha logrado éxitos espectaculares en el tratamiento con estos medicamentos. Sin embargo, en la buena mitad de los pacientes estas terapias no muestran ningún efecto benéfico. Pero ahora, el trabajo del grupo de investigación dirigido por Mirjam Schenk del Instituto de Patología de la Universidad de Berna muestra una forma prometedora de aumentar la eficacia del tratamiento y ayudar a muchos más pacientes que antes.
En colaboración con investigadores de EE.UU., el equipo dirigido por Schenk ha descubierto el papel de una molécula de señal que las células del sistema inmunológico del cuerpo utilizan para coordinar sus funciones. La molécula se llama Interleukina-32, IL-32 para abreviar. En la compleja interacción de las células inmunes dentro y en el área inmediata alrededor de un tumor, pronto reveló un doble efecto. "Golpea dos pájaros de un tiro", dice Schenk.
Haciendo que los tumores sean atacables de nuevo
Por un lado, la IL-32 conduce a la maduración y activación de las llamadas células dendríticas que son responsables del reconocimiento de estructuras extrañas. Además, la IL-32 también provoca que los macrófagos o las células carroñeras secreten atrayentes para las células T. Así es como estas células inmunes encuentran su camino al tumor, donde pueden eliminar las células cancerosas.
Los tumores tienen que escapar a la detección del sistema inmunológico para que puedan crecer. Por eso se instalan en ambientes inmunosuprimidos que son hospitalarios para el crecimiento del cáncer. Claramente, la IL-32 es capaz de hacer que estos nichos protectores del tumor vuelvan a ser accesibles al sistema inmunológico. Con ensayos en ratones, los investigadores dirigidos por Schenk han demostrado que la eficacia de los inhibidores de los puntos de control inmunológicos puede ser mejorada por la administración simultánea de IL-32.
El tratamiento combinado es una "estrategia terapéutica prometedora".
En modelos animales, la IL-32 administrada adicionalmente no causó ningún efecto secundario. Queda por ver si estos resultados pueden ser transferidos a los humanos, dice Schenk. Sin embargo, otro argumento habla ciertamente a favor del hecho de que el tratamiento combinado representa una "estrategia prometedora para el tratamiento", como escriben los investigadores dirigidos por Schenk en su artículo especializado recientemente publicado en el "Journal of Clinical Investigation insight". Como han podido demostrar con análisis bioinformáticos, los pacientes de melanoma con mayor actividad de IL-32 tienen una mayor esperanza de vida, desde un punto de vista estadístico.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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