El camaleón en el estómago
La bacteria Helicobacter pylori está relacionada con el aumento del riesgo de cáncer de estómago, y es genéticamente muy variable
Un nuevo estudio realizado por investigadores de la LMU explora el papel que desempeña esta diversidad en la fase temprana de la infección en los seres humanos adultos.
Imagen simbólica
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Se estima que alrededor de la mitad de la población mundial está infectada con la bacteria Helicobacter pylori. La mayoría de las infecciones primarias se producen en la infancia. En muchos casos, no causa síntomas evidentes en el huésped humano, aunque puede dar lugar a una variedad de problemas gastrointestinales. Sin embargo, si la infección se vuelve crónica, aproximadamente el 1% de sus víctimas desarrollan cáncer de estómago. Una de las características más sorprendentes del patógeno es el rango de su variabilidad genética, que lo hace altamente adaptable. - Además, como muestra un nuevo informe, esta versatilidad se hace evidente a las pocas semanas de la infección inicial. Dirigido por los profesores Sebastian Suerbaum y Christine Josenhans del Instituto Max von Pettenkofer de la LMU, el estudio aparece en la revista online mbio.
Los investigadores pudieron hacer uso de un conjunto único de muestras obtenidas en el curso de un ensayo de vacuna realizado en colaboración con colegas del Instituto Max Planck de Biología de la Infección en Berlín en el que voluntarios adultos fueron infectados con H. pylori. Diez semanas más tarde, se aislaron muestras bacterianas de dos regiones diferentes del estómago en cada caso, y los donantes fueron tratados con antibióticos para eliminar el patógeno. Las secuencias genómicas completas de aislamientos unicelulares obtenidas de estas muestras se determinaron utilizando los más modernos métodos de secuenciación de una sola molécula en tiempo real (SMRT) y se compararon con la de la cepa de H. pylori con la que los voluntarios se habían infectado casi 3 meses antes.
Los resultados revelaron que los genomas de las bacterias habían experimentado un sorprendente grado de diversificación en este período de tiempo relativamente corto. Muchas de las mutaciones detectadas se localizaron en genes que están directamente implicados en las interacciones moleculares entre el patógeno y las células huésped. El conjunto de proteínas afectadas incluía polipéptidos que se expresan en la pared celular de la bacteria, así como proteínas de transporte que se encuentran en su membrana externa. Estos hallazgos sugieren que se están seleccionando genes específicos para permitir a la bacteria explotar los metabolitos que están disponibles en diferentes nichos celulares del revestimiento del estómago. Además de estas mutaciones genéticas (que alteran los productos génicos), los autores observaron una variedad de cambios epigenéticos (que alteran la regulación de los genes) en el ADN bacteriano durante la fase temprana de la infección. H. pylori posee muchos sistemas enzimáticos que fijan grupos metilo a secuencias específicas de ADN. Los autores identificaron 24 de esos sistemas, y al menos algunos de ellos pueden servir para regular la expresión de conjuntos de genes en la bacteria. Estos resultados respaldan aún más la noción de que las alteraciones de los productos génicos y las pautas de la actividad de los genes durante las semanas y meses posteriores a la infección primaria desempeñan un papel importante para permitir que la bacteria se adapte y se establezca en diferentes nichos del estómago.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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