¿Cómo es que los recuerdos dejan rastros en el ADN?
Firmas epigenéticas influenciadas por señales sinápticas
Se cree en general que la metilación rápida y reversible del ADN en el cerebro es esencial para la estabilidad de la memoria a largo plazo, pero se sabe muy poco acerca de la forma en que las señales sinápticas pueden controlar la metilación del ADN para inducir cambios permanentes en la expresión de los genes relacionados con la plasticidad. Un nuevo estudio realizado por el grupo de Michael R. Kreutz en el Instituto Leibniz de Neurobiología de Magdeburgo (LIN) revela un mecanismo por el cual la actividad de las sinapsis controla los niveles de proteína de una enzima de metilación del ADN de novo.
Imagen simbólica
jarmoluk, pixabay.com
El código genético de nuestro ADN no está "grabado en piedra", pero puede ser cambiado por procesos bioquímicos. Este fenómeno se llama epigenética. La metilación del ADN es la modificación epigenética más importante y mejor estudiada del ADN. Las investigaciones han demostrado que la metilación del ADN afecta al ajuste de la expresión génica en respuesta a la actividad neuronal en el cerebro. La DNMT3A1 es la enzima primaria en el cerebro adulto para la metilación de novo del ADN. ¿Cómo se regula esta enzima mediante la actividad sináptica para establecer firmas epigenéticas que encajen con precisión en el ADN?
El mecanismo neural crea un control
Los autores del estudio descubrieron un mecanismo que permite el control sináptico de los niveles de DNMT3A1 en las neuronas, creando así una ventana de tiempo para la reducción de la metilación do novo del ADN en un grupo de genes diana. Con el fin de degradar la enzima de una manera dirigida, interactúa con una proteína que está bioquímicamente marcada con una modificación llamada neddylación. Esto ocurre, por ejemplo, cuando los ratones aprenden a recordar la ubicación exacta de los objetos en una arena. Si se bloquea este proceso de nedilación, las sinapsis son menos plásticas y los ratones tienen una memoria mucho peor. "Queríamos saber cómo las sinapsis controlan la metilación del ADN en el núcleo de la célula y por qué la degradación controlada de la enzima de metilación del ADN es tan importante para la memoria. Encontramos que uno de los genes objetivo es el factor de neuroplasticidad BDNF, que desempeña un papel central en el aprendizaje espacial y los procesos de memoria", explica el primer autor Gonca Bayraktar. "Estos hallazgos son emocionantes porque se sabe que los trastornos en la metilación del ADN son también concomitantes de enfermedades neuropsiquiátricas como la esquizofrenia o la depresión, y que la expresión del gen BDNF también está fuertemente asociada con estas enfermedades".
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