Las imágenes de células vivas de superresolución proporcionan una visión inesperada de la estructura dinámica de las mitocondrias
"En nuestra opinión, este hallazgo cambia fundamentalmente la forma en que funcionan nuestras plantas de energía celular y probablemente cambie los libros de texto", dice el Prof. Dr. Andreas Reichert, del Instituto de Bioquímica y Biología Molecular I de la HHU.
Las mitocondrias son componentes extremadamente importantes en las células que realizan funciones vitales, incluyendo la conversión regulada de la energía de los alimentos en energía química en forma de ATP. El ATP es la moneda energética de las células y un ser humano adulto produce (y consume) aproximadamente 75 kilogramos de ATP por día. Una molécula de ATP se produce unas 20.000 veces al día y luego se consume de nuevo para la utilización de la energía. Esta inmensa capacidad de síntesis tiene lugar en la membrana interna de las mitocondrias, que tiene numerosos pliegues llamados crestas. Anteriormente se suponía que una estructura estática específica de las crestas aseguraba la síntesis de ATP. Se desconocía si las membranas cristáceas son capaces de adaptarse dinámicamente o de alterar su estructura en las células vivas y en qué medida, y qué proteínas se requieren para hacerlo.
El equipo de investigación del Prof. Dr. Andreas Reichert con el Dr. Arun Kondadi y la Dra. Ruchika Anand del Instituto de Bioquímica y Biología Molecular I del HHU en colaboración con el equipo de investigación del Prof. Dr. Orian Shirihai y el Prof. Dr. Marc Liesa de la UCLA (EE.UU.) lograron por primera vez demostrar que las membranas cristáceas de las células vivas cambian continuamente su estructura de forma dinámica en cuestión de segundos dentro de las mitocondrias. Esto demostró que la dinámica de la membrana de cristae requiere un complejo de proteínas recientemente identificado, el complejo MICOS. Las disfunciones del complejo MICOS pueden conducir a varias enfermedades graves, como la enfermedad de Parkinson y una forma de encefalopatía mitocondrial con daños en el hígado. Después de la identificación del primer componente proteínico de este complejo (Fcj1/Mic60) hace unos diez años por el Prof. Andreas Reichert y su grupo de investigación, este es otro paso importante para dilucidar la función del complejo MICOS.
"Nuestras observaciones, ahora publicadas, conducen al modelo de que las cristas, después de la fisión de la membrana, pueden existir durante un corto tiempo como vesículas aisladas dentro de las mitocondrias y luego volver a fusionarse con la membrana interior. Esto permite una adaptación óptima y extremadamente rápida a los requerimientos energéticos de una célula", dijo el Prof. Andreas Reichert.
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