Demasiado de algo bueno: las células inmunitarias hiperactivas desencadenan la inflamación
Los científicos describen un trastorno del sistema inmunitario que se desconocía hasta ahora: en un subconjunto distinto de células inmunitarias de pacientes con inmunodeficiencia primaria, la respiración celular se incrementa significativamente. Esta hiperactividad metabólica celular conduce a la inflamación, como informa en la revista Nature Immunology un equipo de investigación internacional dirigido por la Universidad de Basilea y el Hospital Universitario de Basilea.
Modelo molecular: Una interacción típica entre el gen SDHA mutado A45T (verde) y el gen SDHB (azul).
DBM
El sistema inmunológico nos protege de infecciones y tumores - una tarea difícil, entre otras cosas porque al mismo tiempo hay que evitar dañar los propios tejidos sanos del cuerpo. Sin embargo, las enfermedades genéticas raras conducen a defectos en el sistema inmunológico conocidos como trastornos de inmunodeficiencia primaria (EPI). Una consecuencia de estos trastornos es la susceptibilidad a las infecciones, aunque también pueden aparecer con mayor frecuencia ciertos tumores e inflamación no infecciosa (enfermedades autoinmunes).
Los investigadores probaron la hipótesis de que la actividad metabólica en las células inmunitarias de los pacientes de EIP puede servir como biomarcador. Basaron esto en el hecho de que el metabolismo celular es un regulador clave del funcionamiento de las células inmunitarias. En las células inmunitarias de un subconjunto de pacientes con EPI examinados, un proceso metabólico clave -la respiración celular- se incrementó significativamente. Durante la respiración celular, se genera energía en las mitocondrias, los "centros de poder de la célula".
Aumento de la respiración celular
Sobre la base de este descubrimiento, los investigadores fueron capaces de decodificar un nuevo tipo de mecanismo de la enfermedad, desde el defecto genético a través de las mitocondrias y de vuelta a la transducción de señales al núcleo. El aumento de la respiración celular fue desencadenado por la hiperactividad de una proteína en la cadena respiratoria. Esto entonces señalaba a las células para que produjeran mediadores inflamatorios. Con estos hallazgos, los investigadores pudieron administrar con éxito un tratamiento específico aprobado para otra indicación.
El estudio fue dirigido por el profesor Christoph Hess (Departamento de Biomedicina (DBM) de la Universidad de Basilea y el Hospital Universitario de Basilea, y CITIID, Universidad de Cambridge) y el profesor Mike Recher (DBM, Universidad de Basilea y Hospital Universitario de Basilea). "Es un ejemplo de cómo la investigación basada en el paciente puede ayudar a decodificar los procesos moleculares que causan enfermedades", dice Christoph Hess. Esto beneficia a los pacientes, que pueden recibir una medicación más específica y eficaz con menos efectos secundarios. Además, la comprensión de los procesos biológicos fundamentales obtenidos del estudio de las enfermedades raras también puede permitir nuevas consideraciones fisiopatológicas relacionadas con las enfermedades más comunes.
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