Medicamentos ya establecidos que combaten el crecimiento tumoral del cáncer de pulmón
Dos grupos de investigación han descubierto que el crecimiento de un tipo de cáncer de pulmón intratable puede restringirse en modelos de ratón mediante una clase de medicamentos conocidos como inhibidores de quinasas. Los dos estudios también identificaron los inhibidores de quinasas aprobados por la estadounidense FDA, que redujeron con éxito el crecimiento del tumor pulmonar en varios modelos de ratón, lo que apunta a nuevas vías terapéuticas para una forma de cáncer de pulmón que actualmente dispone de pocos tratamientos efectivos.
A representation of the EGFR protein, which plays a role in the progression of lung tumors driven by mutations in the KRAS protein. This material relates to a paper that appeared in the June 20, issue of Science Translational Medicine, published by AAAS. The paper, by H.P. Moll at Medical University of Viennain Vienna, Austria; and colleagues was titled, "Afatinib restrains K-RAS-driven lung tumorigenesis."
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El cáncer de pulmón es la forma más mortal de cáncer tanto en hombres como en mujeres y supone más de 1,5 millones de muertes al año en todo el mundo. Un tercio de los adenocarcinomas de pulmón, uno de los tipos de cáncer de pulmón más comunes, están asociados a mutaciones en el gen KRAS. Este gen codifica una proteína que normalmente regula el crecimiento y la división celular, pero que cuando está mutada puede promover un crecimiento celular incontrolable y la formación de tumores de una manera que se supone resistente a la inhibición de la quinasa.
A pesar de una extensa investigación, no existen terapias centradas de manera efectiva en las proteínas KRAS mutadas, lo que resalta la acuciante necesidad de desarrollar estrategias alternativas. Björn Kruspig y sus colegas han demostrado que la progresión de los tumores pulmonares impulsados por KRAS depende de la actividad de múltiples proteínas conocidas como tirosina quinasas receptoras ERBB (RTK), que promueven la proliferación de las células tumorales. Descubrieron también que la inhibición de ERBB RTK incrementaba los tiempos de supervivencia en un modelo de ratón de adenocarcinoma de pulmón.
En un estudio similar, Herwig Moll y sus colegas han descubierto que la activación de una vía de señalización llamada EGFR, un miembro de la familia ERBB, también promueve el crecimiento tumoral KRAS, descubriendo además que la administración de un inhibidor de ERBB aprobado por la FDA denominado afatinib a ratones con cáncer de pulmón inhibía el crecimiento del tumor pulmonar impulsado por KRAS. Los hallazgos de ambos grupos sugieren que los inhibidores de quinasas podrían emplearse como posible estrategia de tratamiento para pacientes humanos con esta enfermedad maligna de difícil tratamiento.
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