Comment l'ibuprofène affecte le métabolisme des graisses dans le cerveau
Recherche sur la maladie d'Alzheimer : une nouvelle étude in vitro en laboratoire fournit des informations importantes
Dans une étude conjointe, l'université SRH et l'université de la Sarre ont découvert que l'ibuprofène, un analgésique très répandu, affecte le métabolisme de certaines graisses dans le cerveau.
Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), environ 55 millions de personnes dans le monde sont touchées par la démence, dont une grande partie souffre de la maladie d'Alzheimer. Les patients perdent progressivement la mémoire et l'orientation ; les personnes et les lieux familiers deviennent étranges. Les cellules nerveuses du cerveau meurent, ce qui perturbe de plus en plus la pensée, le langage et, en fin de compte, toutes les aptitudes de la vie quotidienne. À ce jour, il n'existe aucun traitement pour cette maladie.
La protéine bêta-amyloïde, qui se dépose sous forme de plaques dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, est considérée comme un facteur clé. Mais la maladie d'Alzheimer est multifactorielle : Outre les dépôts de protéines, l'inflammation chronique et les modifications du métabolisme des lipides dans le cerveau jouent également un rôle important. Dans ce contexte, un médicament de tous les jours entre en ligne de compte : l'ibuprofène. Cet analgésique et anti-inflammatoire fait depuis longtemps l'objet d'études visant à déterminer s'il peut influer sur le risque de maladie d'Alzheimer. Jusqu'à présent, on ne savait pas comment l'ibuprofène affectait les processus biologiques dans le cerveau, en particulier les processus complexes du métabolisme des lipides.
La nouvelle étude in vitro réalisée en laboratoire apporte des éclaircissements importants à ce sujet : Le groupe de recherche de l'Institut allemand pour la prévention de la démence (DIDP) a utilisé des cellules nerveuses humaines cultivées en tube à essai pour étudier systématiquement et pour la première fois l'influence de l'ibuprofène sur différentes classes de lipides dans le cerveau, déjà connues pour leur importance dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer.
Effets positifs de l'ibuprofène sur le métabolisme des lipides
Les résultats montrent que l'ibuprofène augmente la concentration de certains lipides essentiels à la santé des cellules cérébrales. Par exemple, les niveaux de phosphatidylcholine et de sphingomyéline - deux éléments centraux des membranes cellulaires des cellules nerveuses - ont augmenté. Ces lipides membranaires sont généralement réduits dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, qui est associée à une altération de la communication entre les cellules nerveuses et à des lésions cellulaires.
"Notre étude montre que l'ibuprofène contrecarre les changements pathologiques. Cela pourrait avoir un effet positif sur les synapses - c'est-à-dire les points de contact entre les cellules nerveuses - et contre certains processus de détérioration des cellules", explique le Prof. Marcus Grimm, responsable de l'étude et directeur des études au campus de Cologne de l'université SRH.
Effets négatifs potentiels sur la santé cellulaire
D'autre part, les chercheurs ont également constaté des effets potentiellement négatifs. L'ibuprofène augmente la quantité de triacylglycérides. Ces graisses neutres servent de réserves d'énergie et peuvent être déposées dans les cellules sous forme de gouttelettes de graisse. En outre, le médicament a entraîné une diminution des plasmalogènes, des lipides protecteurs qui protègent les cellules contre le stress oxydatif. Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, les niveaux de plasmalogènes sont déjà considérablement réduits - l'ibuprofène intensifie encore cet effet.
"Nos résultats révèlent un effet à double tranchant de l'ibuprofène", résume le Prof. Marcus Grimm. "D'une part, certaines modifications des graisses cérébrales provoquées par l'ibuprofène pourraient avoir un effet protecteur. D'autre part, nous observons également des changements qui sont plus susceptibles d'être contre-productifs parce qu'ils pourraient favoriser les processus associés à la maladie d'Alzheimer."
Guide de prévention et de thérapie
Ces résultats expliquent pourquoi des études antérieures ont parfois donné des résultats contradictoires. Certaines études suggéraient que les anti-inflammatoires tels que l'ibuprofène pouvaient réduire le risque de maladie d'Alzheimer, tandis que d'autres n'ont pas trouvé de bénéfice clair. Les mécanismes qui viennent d'être découverts fournissent une explication possible : L'ibuprofène a à la fois des effets bénéfiques et des effets indésirables - la situation globale dans un organisme vivant pourrait donc dépendre de l'ajustement de ces effets opposés.
En outre, ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques. Il serait par exemple envisageable de développer de nouveaux médicaments ou de nouvelles stratégies qui utilisent les effets positifs de l'ibuprofène sur la chimie du cerveau tout en évitant les effets négatifs. Ces connaissances sont également précieuses pour la prévention : Elles fournissent des indices sur la manière dont l'inflammation et le métabolisme des lipides pourraient être influencés chez les personnes à risque afin de prévenir la maladie d'Alzheimer - que ce soit par des médicaments ou éventuellement par des mesures nutritionnelles ciblées.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Juliane Radermacher, Vincent Konrad Johannes Erhardt, Oliver Walzer, Elodie Christiane Haas, Konstantin Nicolas Kuppler, Jill Sven René Zügner, Anna Andrea Lauer, Tobias Hartmann, Heike Sabine Grimm, Marcus Otto Walter Grimm; "Influence of Ibuprofen on glycerophospholipids and sphingolipids in context of Alzheimer´s Disease"; Biomedicine & Pharmacotherapy, Volume 185
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