Nouvelles recherches sur une maladie potentiellement mortelle du poumon des bébés
Des scientifiques de la médecine universitaire de Leipzig étudient les processus inflammatoires dans le développement des maladies
La hernie diaphragmatique congénitale est une malformation dangereuse des poumons et du diaphragme. Près d'un tiers des bébés atteints meurent d'un sous-développement des poumons. Des médecins de Leipzig ont réalisé d'importants progrès dans la recherche sur cette maladie. L'équipe du Dr Richard Wagner de la médecine universitaire de Leipzig a découvert que la dangereuse malformation des poumons du nouveau-né est associée à des processus inflammatoires et à une augmentation de l'apparition de cellules immunitaires. Dans une autre étude, les chercheurs, en collaboration avec des collègues canadiens, ont démontré que les composants des cellules souches du liquide amniotique peuvent avoir un effet anti-inflammatoire.
Environ un enfant sur 2.500 naît avec une hernie diaphragmatique. Cette maladie provoque un trou dans le diaphragme du fœtus et, par le biais de processus inexpliqués, empêche les poumons de se développer pleinement jusqu'à la naissance. Près d'un tiers des bébés concernés en meurent. "Nous savons que le sous-développement pulmonaire congénital en cas de hernie diaphragmatique est lié, au niveau moléculaire, à des processus inflammatoires, depuis que nous avons comparé les propriétés moléculaires de cellules souches provenant de poumons normaux et sous-développés de patients concernés", explique le PD Dr Richard Wagner, médecin assistant et chef du groupe de recherche en chirurgie pédiatrique de la médecine universitaire de Leipzig. "Dans cette étude, nous avons pu montrer que la maturation des poumons peut être nettement améliorée par un traitement médicamenteux à la dexaméthasone", poursuit le chirurgien pédiatrique. Ce stéroïde est déjà utilisé dans la pratique clinique quotidienne chez les femmes enceintes lorsqu'un accouchement prématuré se profile. Il veille à ce que les poumons du fœtus se développent au mieux et à temps.
Des cellules immunitaires dans les poumons sous-développés
"Entre-temps, nous avons pu constater dans une autre étude que ce sont surtout les cellules épithéliales des poumons qui sont touchées par l'inflammation", explique le scientifique. "Ce sont les cellules qui se trouvent sur la couche superficielle des poumons et qui entrent en contact avec le liquide amniotique". L'inflammation pourrait expliquer pourquoi le développement des poumons s'arrête. "Lorsqu'un organe est confronté à une réaction inflammatoire pendant son développement, la différenciation et la croissance de l'organe ne se font pas assez rapidement", explique Wagner. Dans le modèle animal et dans les poumons humains de patients, les chercheurs ont trouvé des processus de signalisation pro-inflammatoires spécifiques qui sont en corrélation avec une accumulation de macrophages, c'est-à-dire de cellules phagocytaires du système immunitaire. On ne sait pas encore pourquoi ces derniers migrent davantage vers les poumons de l'enfant et déclenchent éventuellement les inflammations.
Des composants cellulaires du liquide amniotique ont un effet anti-inflammatoire
Les scientifiques de Toronto, avec lesquels les chercheurs de Leipzig collaborent, abordent le sujet sous un angle thérapeutique légèrement différent. Dans une étude récemment publiée, ils ont eux aussi découvert des processus inflammatoires et une augmentation des cellules immunitaires dans le modèle animal de la hernie diaphragmatique congénitale. Les vésicules extracellulaires issues de cellules souches, que les chercheurs ont isolées du liquide amniotique et multipliées, se sont révélées efficaces contre les modifications inflammatoires. Ces vésicules sont des composants cellulaires qui se déplacent d'une cellule à l'autre et transportent ainsi des informations complexes - dont des plans de construction génétiques, comme par exemple des "particules d'ARN". Les chercheurs ont constaté sur un modèle animal que lorsqu'ils administraient de telles vésicules à des futures mères animales, l'inflammation diminuait et les poumons des fœtus pouvaient à nouveau se développer normalement. Une thérapie possible avec cette méthode pour les humains est toutefois loin d'être acquise : "Pour cela, il faut encore vérifier de manière approfondie comment les vésicules agissent exactement sur d'autres systèmes d'organes du fœtus", explique Wagner.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Allemand peut être trouvé ici.
Publication originale
Lina Antounians, Rebeca Lopes Figueira, Bharti Kukreja, Michael L. Litvack, Elke Zani-Ruttenstock, Kasra Khalaj, Louise Montalva, Fabian Doktor, Mikal Obed, Matisse Blundell, Taiyi Wu, Cadia Chan, Richard Wagner, Martin Lacher, Michael D. Wilson, Martin Post, Brian T. Kalish, Augusto Zani; "Fetal hypoplastic lungs have multilineage inflammation that is reversed by amniotic fluid stem cell extracellular vesicle treatment"; Science Advances, Volume 10
Florentine Dylong, Jan Riedel, Gaurang M. Amonkar, Nicole Peukert, Paula Lieckfeldt, Katinka Sturm, Benedikt Höxter, Wai Hei Tse, Yuichiro Miyake, Maria Moormann, Lena Marie Bode, Steffi Mayer, Richard Keijzer, Martin Lacher, Xingbin Ai, Jan-Hendrik Gosemann, Richard Wagner; "Overactivated Epithelial NF-κB Disrupts Lung Development in Congenital Diaphragmatic Hernia"; American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, Volume 69
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