La modification des interactions cellulaires autour des plaques amyloïdes pourrait offrir de nouvelles stratégies de traitement de la maladie d'Alzheimer
La recherche innovante du Mont Sinaï identifie également de nouvelles voies de recherche
Des chercheurs de l'Icahn School of Medicine at Mount Sinai ont réalisé une avancée significative dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer en identifiant un nouveau moyen de ralentir, voire d'arrêter la progression de la maladie. L'étude, qui porte sur le rôle des astrocytes réactifs et de la protéine plexine-B1 dans la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer, fournit des informations cruciales sur la communication entre les cellules du cerveau et ouvre la voie à des stratégies de traitement innovantes.
Des chercheurs de l'Icahn Mount Sinai ont découvert que PLXNB1, un gène pivot prédit pour piloter un sous-réseau de gènes lié de manière causale à la maladie d'Alzheimer, est régulé à la hausse dans les astrocytes réactifs entourant les plaques amyloïdes.
Bin Zhang, PhD, Icahn Mount Sinai
Ces travaux novateurs sont centrés sur la manipulation de la protéine plexine-B1 afin d'améliorer la capacité du cerveau à éliminer les plaques amyloïdes, une caractéristique de la maladie d'Alzheimer. Les astrocytes réactifs, un type de cellule cérébrale qui s'active en réponse à une blessure ou à une maladie, jouent un rôle crucial dans ce processus. Ils contribuent à contrôler l'espacement autour des plaques amyloïdes, ce qui influe sur la manière dont les autres cellules cérébrales peuvent accéder à ces dépôts nocifs et les éliminer. "Nos résultats offrent une voie prometteuse pour le développement de nouveaux traitements en améliorant la façon dont les cellules interagissent avec ces plaques nocives", a déclaré Roland Friedel, PhD, professeur agrégé de neurosciences et de neurochirurgie à Icahn Mount Sinai et auteur principal de l'étude. La recherche a été motivée par l'analyse de données complexes comparant des individus sains à des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, dans le but de comprendre les fondements moléculaires et cellulaires de la maladie.
Hongyan Zou, PhD, professeur de neurochirurgie et de neurosciences à Icahn Mount Sinai et l'un des auteurs principaux de l'étude, a souligné les implications plus larges de leurs résultats : "Notre étude ouvre de nouvelles voies pour la recherche sur la maladie d'Alzheimer, en soulignant l'importance des interactions cellulaires dans le développement de traitements contre les maladies neurodégénératives".
L'un des résultats les plus significatifs de l'étude est la validation de modèles de réseaux génétiques multi-échelles de la maladie d'Alzheimer. "Cette étude confirme non seulement l'une des prédictions les plus importantes de nos modèles de réseaux de gènes, mais elle fait également progresser de manière significative notre compréhension de la maladie d'Alzheimer. Elle jette des bases solides pour le développement de nouvelles thérapies ciblant ces modèles de réseaux hautement prédictifs", a déclaré Bin Zhang, PhD, Willard T.C. Johnson Research Professor of Neurogenetics à Icahn Mount Sinai et l'un des auteurs principaux de l'étude. En démontrant le rôle critique de la plexine-B1 dans la maladie d'Alzheimer, la recherche souligne le potentiel des thérapies ciblées pour interrompre la progression de la maladie.
L'équipe de chercheurs insiste sur le fait que si leurs résultats constituent une avancée significative dans la lutte contre la maladie d'Alzheimer, d'autres recherches sont nécessaires pour traduire ces découvertes en traitements pour les patients humains.
"Notre objectif ultime est de mettre au point des traitements capables de prévenir ou de ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer", a ajouté le Dr Zhang, soulignant l'engagement de l'équipe à poursuivre l'exploration du potentiel thérapeutique de la plexine-B1.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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