Pourquoi les virus Zika et de la dengue se transmettent-ils de préférence par le sang ?
Pourquoi l'infection par le virus Zika et d'autres agents pathogènes se fait-elle plus facilement par des piqûres d'insectes que par la salive ou le sperme, bien que le virus y soit présent ? Un groupe de recherche international, dirigé par les universités de Marburg et d'Ulm, a élucidé le mécanisme qui bloque les virus dans les fluides corporels mentionnés.
Adhésion de particules virales Zika (vert) et de vésicules extracellulaires du liquide séminal (rouge) à des cellules cibles (noyaux cellulaires en bleu) lorsque les concentrations de vésicules augmentent de gauche à droite.
Foto: Rüdiger Groß
Adhésion de particules virales Zika (vert) et de vésicules extracellulaires du liquide séminal (rouge) à des cellules cibles (noyaux cellulaires en bleu) lorsque les concentrations de vésicules augmentent de gauche à droite.
Foto: Rüdiger Groß
Le virus Zika est surtout répandu en Amérique du Sud, en Afrique et en Asie du Sud-Est. Il provoque de la fièvre ainsi que des éruptions cutanées et des douleurs articulaires, mais peut également provoquer des lésions chez les fœtus en cas d'infection des femmes enceintes. Le virus est généralement transmis par les moustiques. "La transmission se fait très rarement par voie orale ou sexuelle, bien que le virus soit présent dans les fluides corporels tels que la salive et le sperme", explique le professeur Janis Müller, virologue à Marburg et auteur principal de l'article spécialisé.
Comment se fait-il que certains fluides corporels chargés de virus n'entraînent que rarement une infection ? Comme l'a découvert le groupe de travail de Müller, ce sont les vésicules membranaires, appelées vésicules extracellulaires, qui en sont responsables, et qui sont également présentes dans la salive et le sperme. Mais jusqu'à présent, on ne savait pas de quelle manière ces vésicules empêchaient l'infection virale, ni à quels autres virus cela s'appliquait.
L'équipe de Janis Müller s'est associée à des scientifiques de toute la République fédérale d'Allemagne, d'Europe et des États-Unis pour résoudre cette énigme. Le groupe de recherche a découvert que l'effet inhibiteur du virus repose sur une molécule spécifique, à savoir la phosphatidylsérine, une molécule de graisse que les vésicules portent à leur surface.
L'équivalent de cette molécule sur les cellules du corps - un récepteur de phosphatidylsérine - aide normalement les virus Zika à s'infecter. C'est sur ces récepteurs que les virus se fixent pour pénétrer dans les cellules. "Les vésicules empêchent cela, car elles s'attachent également à ces récepteurs", comme l'explique le Dr Rüdiger Groß de l'université d'Ulm, premier auteur de l'étude : "Les vésicules extracellulaires, qui portent de la phosphatidylsérine sur leur face externe, sont en concurrence avec les virus pour la porte d'entrée - et elles sont présentes en quantités plus de 10 000 fois supérieures à celles des particules virales". Résultat : les virus Zika ne trouvent pas le chemin des cellules de l'organisme.
"Nous avons ainsi identifié un mécanisme de défense de l'organisme entièrement nouveau", souligne Müller. L'équipe de recherche a vérifié si les vésicules empêchaient également, dans des conditions de laboratoire, d'autres virus ayant des mécanismes d'entrée similaires de s'infecter. C'est effectivement le cas pour les virus Ebola et de la dengue ainsi que pour d'autres agents pathogènes, mais pas pour le VIH-1, le SRAS-CoV-2 et les virus de l'herpès - ceux-ci utilisent des portes d'entrée différentes.
"Le mécanisme nouvellement découvert explique également pourquoi la transmission des virus Zika et de la dengue par des insectes suceurs de sang est plus probable", expose Müller : "Le sang ne contient en effet pratiquement pas de vésicules exposant la phosphatidylsérine".
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Allemand peut être trouvé ici.
Publication originale
Rüdiger Groß & al.: Phosphatidylserine-exposing extracellular vesicles in body fluids are an innate defense against apoptotic mimicry viral pathogens, Nature Microbiology 2024, URL: http://www.nature.com/articles/s41564-024-01637-6
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