Découverte d'un déclencheur possible de maladies auto-immunes
Les cellules B enseignent aux cellules T quelles sont les cibles qui ne doivent pas être attaquées
Les cellules immunitaires doivent apprendre à ne pas attaquer le corps lui-même. Une équipe de chercheurs de l'Université technique de Munich (TUM) et de l'Université Ludwig Maximilian de Munich (LMU) a découvert un mécanisme inconnu jusqu'à présent : d'autres cellules immunitaires, les cellules B, contribuent à la "formation" des cellules T dans le thymus. Si ce processus échoue, des maladies auto-immunes peuvent se développer.
Chez les enfants et les adolescents, le thymus fonctionne comme une "école pour les cellules T". C'est dans cet organe situé dans la poitrine que sont éliminés les précurseurs des lymphocytes T qui attaqueront plus tard les propres cellules de l'organisme. Les cellules épithéliales du thymus présentent aux futures cellules T un grand nombre de molécules présentes dans l'organisme. Si l'un d'entre eux réagit à l'une de ces molécules, un programme d'autodestruction est déclenché. En revanche, les cellules T qui s'attaquent aux molécules de l'organisme en restant intactes et en se multipliant peuvent être à l'origine de maladies auto-immunes.
Découverte d'un nouveau mécanisme
Dans la revue Nature, l'équipe dirigée par Thomas Korn, professeur de neuroimmunologie expérimentale à la TUM et chercheur principal du pôle d'excellence SyNergy, et Ludger Klein, professeur d'immunologie au centre biomédical de la LMU (BMC), décrit un autre mécanisme inconnu jusqu'à présent qui est à l'origine de ce phénomène.
Outre les précurseurs des cellules T, le thymus contient également d'autres cellules immunitaires, les cellules B. Celles-ci se développent dans la moelle osseuse, mais elles ne se développent pas dans la moelle épinière. Elles se développent dans la moelle osseuse mais migrent vers le thymus au cours de la petite enfance. "La fonction des cellules B dans le thymus est un mystère qui a intrigué les immunologistes pendant de nombreuses années", explique Thomas Korn. Les chercheurs ont pu montrer pour la première fois que les cellules B jouent un rôle actif en enseignant aux cellules T les cibles à ne pas attaquer.
Une maladie semblable à la sclérose en plaques due à un dysfonctionnement dans la formation de la tolérance
La neuromyélite optique est une maladie auto-immune similaire à la sclérose en plaques (SEP). Bien que l'on ne sache pas encore quelles molécules sont attaquées dans la SEP, il est bien établi que les cellules T répondent à la protéine AQP4 dans la neuromyélite optique. L'AQP4 est surtout exprimée dans les cellules du tissu nerveux, qui devient alors la cible de la réaction auto-immune. Le nerf optique est souvent touché.
Les chercheurs ont pu montrer que dans le thymus de l'homme et de la souris, non seulement les cellules épithéliales mais aussi les cellules B expriment et présentent l'AQP4 aux précurseurs des cellules T. Si l'on empêche les cellules B de le faire, les précurseurs des cellules T ne peuvent pas exprimer l'AQP4 dans le thymus. Si l'on empêche les cellules B de le faire dans les expériences animales, les précurseurs de cellules T réactives à l'AQP4 ne sont pas éliminés et la maladie auto-immune se développe. C'était également le cas lorsque les cellules épithéliales présentaient encore la molécule. L'équipe en conclut que les cellules B du thymus sont une condition nécessaire à la tolérance immunitaire vis-à-vis de l'AQP4.
Protection contre les interactions ultérieures entre les cellules
"Nous pensons que ce processus inconnu jusqu'à présent a évolué en particulier pour prévenir les interactions dangereuses entre les cellules T et B autoréactives dans les ganglions lymphatiques et la rate, ce que l'on appelle le compartiment immunitaire périphérique", explique Ludger Klein. Une fois le système immunitaire développé, les cellules B et T peuvent communiquer et ainsi déclencher des réactions immunitaires très efficaces. Cela est utile pour combattre rapidement les agents pathogènes. Cependant, il arrive que les cellules B présentent accidentellement des protéines propres à l'organisme, telles que l'AQP4. Si les cellules T qui réagissent à l'AQP4 n'ont pas été triées dans le thymus, cela peut conduire à une attaque soudaine et violente de l'organisme.
Cause possible d'autres troubles immunitaires
"Nous supposons que les problèmes de formation des cellules T par les cellules B dans le thymus peuvent également être à l'origine d'autres maladies auto-immunes", explique Thomas Korn. "En effet, les cellules B du thymus présentent toute une série de protéines propres à l'organisme. Les interactions correspondantes doivent faire l'objet d'études complémentaires."
Selon les chercheurs, le syndrome des antiphospholipides (APS) et certaines formes d'angiopathie amyloïde cérébrale figurent parmi les suspects probables. "À plus long terme, cette interaction dans le thymus pourrait être exploitée pour traiter les maladies auto-immunes existantes de manière très ciblée", déclare Thomas Korn.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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