La simple vue d'un repas déclenche une réaction inflammatoire dans le cerveau
Le repas stimule les défenses immunitaires
Avant même que les glucides n'atteignent la circulation sanguine, la vue et l'odeur d'un repas déclenchent la libération d'insuline. Pour la première fois, des chercheurs de l'Université de Bâle et de l'Hôpital universitaire de Bâle ont montré que cette libération d'insuline dépend d'une réponse inflammatoire à court terme qui se produit dans ces circonstances. Chez les personnes en surpoids, cependant, cette réponse inflammatoire est si excessive qu'elle peut entraver la sécrétion d'insuline.
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Même l'anticipation d'un repas à venir déclenche une série de réactions dans l'organisme, dont la plus connue est peut-être le larmoiement. Mais l'hormone insuline, qui régule le taux de sucre dans le sang, entre également en scène avant même que nous n'ayons avalé la première bouchée de nourriture. Les spécialistes parlent de la phase de sécrétion d'insuline à médiation neuronale (ou céphalique).
Le repas stimule les défenses immunitaires
Dans le passé, cependant, on ne savait pas très bien comment la perception sensorielle d'un repas générait un signal permettant au pancréas d'accélérer la production d'insuline. Aujourd'hui, des chercheurs de l'université de Bâle et de l'hôpital universitaire de Bâle ont identifié une pièce importante du puzzle : un facteur inflammatoire connu sous le nom d'interleukine 1 bêta (IL1B), qui intervient également dans la réponse immunitaire aux agents pathogènes ou aux lésions tissulaires. L'équipe a présenté ses conclusions dans la revue Cell Metabolism.
"Le fait que ce facteur inflammatoire soit responsable d'une proportion considérable de la sécrétion normale d'insuline chez les individus en bonne santé est surprenant, car il est également impliqué dans le développement du diabète de type 2", explique le chef de l'étude, le professeur Marc Donath, du département de biomédecine et du département d'endocrinologie.
Également appelée "diabète de l'adulte", cette forme de diabète est causée par une inflammation chronique qui endommage, entre autres, les cellules productrices d'insuline du pancréas. Il s'agit d'une autre situation dans laquelle l'IL1B joue un rôle clé - dans ce cas, elle est produite et sécrétée en trop grande quantité. Dans cette optique, des études cliniques examinent actuellement si les inhibiteurs de ce facteur inflammatoire peuvent être utilisés comme agents thérapeutiques dans le traitement du diabète.
Une réponse inflammatoire de courte durée
Les circonstances sont différentes lorsqu'il s'agit de la sécrétion d'insuline à médiation neuronale : "L'odeur et la vue d'un repas stimulent des cellules immunitaires spécifiques dans le cerveau, appelées microglie", explique l'auteur de l'étude, le Dr Sophia Wiedemann, médecin résident en médecine interne. "Ces cellules sécrètent brièvement de l'IL1B, qui affecte à son tour le système nerveux autonome via le nerf vague". Ce système relaie ensuite le signal vers le site de sécrétion de l'insuline, c'est-à-dire le pancréas.
Dans le cas de l'obésité morbide, cependant, cette phase de sécrétion d'insuline à médiation neuronale est perturbée. Plus précisément, par la réponse inflammatoire initiale excessive, comme l'explique la doctorante Kelly Trimigliozzi, qui a réalisé la partie principale de l'étude en collaboration avec Wiedemann.
"Nos résultats indiquent que l'IL1B joue un rôle important dans la mise en relation d'informations sensorielles telles que la vue et l'odeur d'un repas avec la sécrétion ultérieure d'insuline à médiation neuronale - et dans la régulation de cette connexion", résume Marc Donath.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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