Las "centrales eléctricas" celulares controlan la inflamación
Los investigadores descubren cómo las mitocondrias no sólo producen energía, sino que también influyen en la inflamación
Que las células del cuerpo humano sobrevivan o mueran bajo estrés depende, entre otras cosas, de sus mitocondrias. Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Friburgo han demostrado ahora que una interrupción repentina de la producción de energía en estas "centrales energéticas" celulares impide la muerte celular normal o llamada apoptosis y, en su lugar, desencadena una respuesta inflamatoria. Los resultados de esta investigación se publicaron en la revista Immunity el 20 de noviembre de 2024.
Prof. Dr. Olaf Gross.
Jürgen Gocke/ Universität Freiburg
"Descubrimos que las mitocondrias proporcionan una especie de ayuda en la toma de decisiones: regulan si una célula se somete a una apoptosis limpia y silenciosa o libera sustancias mensajeras proinflamatorias", explica el Prof. Dr. Olaf Groß, director del estudio, científico del Instituto de Neuropatología del Centro Médico - Universidad de Friburgo y miembro del Clúster de Excelencia CIBSS - Centro de Estudios de Señalización Biológica Integrativa de la Universidad de Friburgo. "Este hallazgo nos ayuda a comprender mejor cómo el organismo mantiene el equilibrio entre los mecanismos de protección y defensa de las células. Esto podría abrir nuevas vías para el tratamiento de enfermedades inflamatorias". El trabajo de investigación se financió en el marco de varios centros de investigación en colaboración de la Universidad de Friburgo.
Una compleja interacción para la buena salud
La "fuente de combustible" universal de la actividad celular es el ATP (trifosfato de adenosina). Si el ATP en las mitocondrias desciende bruscamente, una proteína importante para la apoptosis, conocida como citocromo c, permanece atrapada en las mitocondrias y la célula no muere, aunque reciba la señal para hacerlo desde el exterior. En su lugar, las mitocondrias activan mecanismos que desencadenan una respuesta inflamatoria, que pone en alerta al tejido y lo prepara para una posible amenaza.
Los investigadores han descubierto ahora que un "sensor" especial de las células, conocido como NLRP3, se activa cuando las mitocondrias dejan de producir energía. Sin embargo, se necesita una segunda señal procedente de otras zonas de la célula para activar el sensor NLRP3. Este llamado "mecanismo de dos señales" garantiza que la inflamación sólo se active en caso de peligro grave, protegiendo así las células sanas. De este modo, el organismo puede reaccionar de forma selectiva ante las amenazas y, al mismo tiempo, evitar inflamaciones innecesarias que podrían dañar los tejidos.
Nuevas opciones para tratar enfermedades inflamatorias
Este descubrimiento podría ser útil para el tratamiento de enfermedades en las que intervienen procesos inflamatorios, como la gota, la diabetes de tipo 2 o los casos graves de COVID-19.
"En el futuro, se podrían diseñar fármacos específicos para las mitocondrias o la activación de NLRP3 con el fin de controlar mejor la inflamación y, por un lado, evitar daños en el tejido sano y, por otro, favorecer la respuesta inmunitaria frente a infecciones o el rechazo del cáncer por parte del sistema inmunitario", explica el Prof. Dr. Olaf Groß.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Saller, Benedikt S. et al. (2024): Acute suppression of mitochondrial ATP production prevents apoptosis and provides an essential signal for NLRP3 inflammasome activation. Immunity
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