El entrenamiento de fuerza activa la eliminación de residuos celulares
La degradación regulada de componentes celulares dañados previene la insuficiencia cardiaca y las enfermedades nerviosas
La eliminación de los componentes celulares dañados es esencial para el mantenimiento de los tejidos y órganos del cuerpo. Un equipo internacional de investigación dirigido por la Universidad de Bonn ha realizado importantes descubrimientos sobre los mecanismos de eliminación de desechos celulares, demostrando que el entrenamiento de fuerza activa dichos mecanismos. Estos hallazgos podrían sentar las bases de nuevas terapias contra la insuficiencia cardiaca y las enfermedades nerviosas, e incluso resultar beneficiosos para las misiones espaciales tripuladas. El artículo correspondiente se ha publicado en el último número de la revista Current Biology.
Los músculos y los nervios son órganos de larga duración y alto rendimiento cuyos componentes celulares están sometidos a un desgaste constante. La proteína BAG3 desempeña un papel fundamental en la eliminación de los componentes dañados, identificándolos y asegurándose de que queden encerrados por las membranas celulares para formar un "autofagosoma". Los autofagosomas son como una bolsa de basura en la que se recogen los residuos celulares para su posterior trituración y reciclaje. El equipo de investigación dirigido por el profesor Jörg Höhfeld, del Instituto de Biología Celular de la Universidad de Bonn, ha demostrado que el entrenamiento de fuerza activa BAG3 en los músculos. Esto tiene importantes ramificaciones para la eliminación de residuos celulares, porque BAG3 tiene que activarse para unir eficazmente los componentes celulares dañados y promover la envoltura de la membrana. Un sistema activo de eliminación o limpieza es esencial para la conservación a largo plazo de los tejidos musculares. "De hecho, la alteración del sistema BAG3 provoca debilidad muscular de progresión rápida en los niños, así como insuficiencia cardiaca, una de las causas más frecuentes de muerte en los países occidentales industrializados", explica el profesor Höhfeld.
Importantes implicaciones para el entrenamiento deportivo y la fisioterapia
En el estudio han participado fisiólogos del deporte de la Universidad Deportiva Alemana de Colonia y de la Universidad de Hildesheim. El profesor Sebastian Gehlert, de Hildesheim, subraya la importancia de los resultados: "Ahora sabemos qué nivel de intensidad de entrenamiento de fuerza se necesita para activar el sistema BAG3, por lo que podemos optimizar los programas de entrenamiento de los mejores atletas y ayudar a los pacientes de fisioterapia a desarrollar mejor la musculatura." El profesor Gehlert también aprovecha estos descubrimientos para ayudar a los miembros del equipo olímpico alemán.
Necesario para los músculos ... y más
El sistema BAG3 no sólo actúa en los músculos. Las mutaciones en BAG3 pueden provocar una enfermedad nerviosa conocida como síndrome de Charcot-Marie-Tooth (que debe su nombre al científico que lo descubrió). Esta enfermedad provoca la muerte de las fibras nerviosas de brazos y piernas, con lo que la persona es incapaz de mover las manos o los pies. Mediante el estudio de células de enfermos, el equipo de investigación ha demostrado ahora que ciertas manifestaciones del síndrome provocan una regulación defectuosa de los procesos de eliminación de BAG3. Los hallazgos demuestran la trascendental importancia de este sistema para la preservación de los tejidos.
Una regulación inesperada abre el camino a nuevas terapias
Al analizar más detenidamente la activación de BAG3, los investigadores se sorprendieron de lo que observaron. "Muchas proteínas celulares se activan mediante la unión de grupos fosfato en un proceso conocido como fosforilación. Con BAG3, sin embargo, el proceso es inverso", explica el profesor Jörg Höhfeld, también miembro del Área de Investigación Transdisciplinar (TRA) Vida y Salud de la Universidad de Bonn. "BAG3 se fosforila en los músculos en reposo, y los grupos fosfato se eliminan durante la activación". En este punto, las fosfatasas se convierten en el principal foco de interés: las enzimas que eliminan los grupos fosfato. Para identificar las fosfatasas que activan BAG3, Höhfeld colabora con la química y bióloga celular Maja Köhn, profesora de la Universidad de Friburgo. "Identificar las fosfatasas implicadas es un paso clave", relata, "para que podamos proseguir el desarrollo de sustancias potencialmente capaces de influir en la activación de BAG3 en el organismo". La investigación puede abrir nuevas posibilidades terapéuticas para la debilidad muscular, la insuficiencia cardíaca y las enfermedades nerviosas.
Relevante para los viajes espaciales
Los trabajos sobre el sistema BAG3 cuentan con el apoyo de la Deutsche Forschungsgemeinschaft (Fundación Alemana de Investigación) a través de una unidad de investigación dirigida por el Prof. Höhfeld. Además, Höhfeld recibe fondos de la Agencia Espacial Alemana, ya que la investigación es de interés para misiones espaciales tripuladas. El profesor Höhfeld señala: "BAG3 se activa bajo fuerza mecánica. Pero, ¿qué ocurre si no hay estimulación mecánica? ¿En astronautas que viven en un entorno ingrávido, por ejemplo, o en pacientes de cuidados intensivos inmovilizados con ventilación?". En estos casos, la falta de estimulación mecánica conduce rápidamente a la atrofia muscular, cuya causa Höhfeld atribuye, al menos en parte, a la no activación de BAG3. En su opinión, los fármacos desarrollados para activar BAG3 podrían ayudar en tales situaciones, razón por la cual el equipo de Höhfeld está preparando experimentos que se llevarán a cabo a bordo de la Estación Espacial Internacional (ISS). Así pues, la investigación sobre BAG3 podría ayudarnos a llegar a Marte algún día.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Judith Ottensmeyer, Alessandra Esch, Henrique Baeta, Sandro Sieger, Yamini Gupta, ...Wilhelm Bloch, Sebastian Gehlert, Bernd Hoffmann, Vincent Timmerman, Pitter F. Huesgen, Jörg Höhfeld; "Force-induced dephosphorylation activates the cochaperone BAG3 to coordinate protein homeostasis and membrane traffic"; Current Biology
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