Resuelto el misterio de la reparación del corazón
Descubierto un nuevo mecanismo de comunicación celular
Karin Kaiser / MHH
Ahora, un equipo de investigación dirigido por el Dr. Kai Wollert, jefe de Cardiología Molecular y Traslacional del Departamento de Cardiología y Angiología de la Facultad de Medicina de Hannover (MHH), ha descubierto qué células intervienen en la reparación del corazón y cómo se comunican entre sí. Los investigadores han descubierto una nueva sustancia mensajera que controla la cicatrización de las heridas, revelando así un enfoque para una nueva terapia. La investigación se ha publicado en Science.
Descubierto un nuevo mecanismo de comunicación celular
El estudio se centra en el receptor KIT. Esta proteína es producida por diversas células, entre ellas las células madre hematopoyéticas de la médula ósea. En este caso, KIT desempeña un papel importante como lugar de unión del llamado factor de células madre. Esta sustancia mensajera activa las células madre positivas a KIT y hace que se conviertan en las distintas células de la sangre. Las células positivas a KIT también se encuentran en el corazón. "Sin embargo, no se trata de células madre, como se sospechaba desde hace tiempo, sino de células vasculares", explica el Dr. Marc Reboll, investigador asociado de Cardiología Molecular y Traslacional y primer autor del estudio. Las células vasculares positivas a KIT garantizan la formación de nuevos vasos sanguíneos tras un infarto. Sin embargo, el factor de las células madre necesario para la activación de KIT apenas puede detectarse en el corazón. Los investigadores han resuelto ahora esta contradicción. Han descubierto una nueva sustancia mensajera en el corazón que también puede unirse con precisión al receptor KIT y poner en marcha el proceso de reparación: la proteína meteorina-like (METRNL).
METRNL estimula la vascularización y reduce las cicatrices
"Tras un infarto, el sistema inmunitario reacciona con una respuesta inflamatoria", explica el profesor Wollert. "Las células inflamatorias producen METRNL, que estimula las células vasculares positivas a KIT para que formen nuevos vasos sanguíneos". Los estudios realizados en el modelo de ratón demostraron que, sin METRNL, la reparación del corazón dejaba de funcionar. En cambio, cuando los ratones eran tratados con METRNL, se formaban nuevos vasos en la zona del infarto. "Esto alivia la cicatrización y evita la insuficiencia cardíaca grave", subraya el cardiólogo. La sustancia mensajera recién descubierta podría ser ahora el componente decisivo de un fármaco que favorezca específicamente la reparación del corazón.
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