¿Cómo se convierte un germen intestinal en un patógeno?
Los científicos buscan una conexión entre los genes bacterianos y la gravedad de la enfermedad
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La Escherichia coli, a menudo abreviada como E. coli, forma parte de la flora intestinal humana. Como comensal, normalmente no causa ningún daño. Sin embargo, puede convertirse en un patógeno en el intestino y en otros órganos. En el tracto urogenital, por ejemplo, E. coli provoca infecciones de la vejiga, y en el torrente sanguíneo puede causar sepsis. El envenenamiento de la sangre es una temible consecuencia de las infecciones bacterianas y puede ser incluso mortal en un 10-30% de los casos. Hasta ahora, no era posible predecir la gravedad de una infección de este tipo basándose en la composición genética del patógeno.
Los investigadores del TWINCORE de Hannover han analizado ahora si determinadas variantes genéticas de E. coli se asocian a una evolución más grave. "Hemos llevado a cabo un estudio de asociación de todo el genoma", explica Marco Galardini, director del grupo de investigación RESIST Systems Biology of Microbial Communities. "Para ello, secuenciamos muestras bacterianas de dos grandes estudios de pacientes y las correlacionamos con el curso de la infección". También se incluyeron en el análisis características como la edad, el sexo o las enfermedades previas conocidas.
El equipo de Galardini no pudo identificar los genes que determinan la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, hicieron otro descubrimiento interesante: "Un determinado casete de genes estaba claramente asociado a las infecciones que se iniciaban en el tracto urinario", dice Galardini. De ahí se puede derivar una estrategia para evitar enfermedades mortales. "En el futuro, se podrían secuenciar los patógenos en el caso de una infección de la vejiga y decidir entonces si se debe ajustar el tratamiento farmacológico como precaución", dice Galardini.
El hecho de que los investigadores no hayan podido demostrar una conexión entre el genoma de la bacteria y el curso de la enfermedad no significa necesariamente que no la haya. "También podría ser que el número de muestras que estudiamos fuera demasiado pequeño", dice Galardini. "Una simulación demostró que se necesitaría un número diez veces mayor de muestras para detectar o excluir el vínculo con más confianza".
Por eso Galardini y sus socios de cooperación franceses están preparando un estudio de seguimiento más amplio. Ya han presentado una solicitud para obtener la financiación necesaria.
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