Cómo controlan las células las mitocondrias
Investigadores descubren una proteína de señalización que controla el ensamblaje de las "centrales eléctricas" celulares humanas
Pablo Sánchez-Martín/Universität Freiburg
Los trastornos del desarrollo bajo una nueva luz
En trastornos del neurodesarrollo como el autismo, la microcefalia y el síndrome de Down, DYRK1A es defectuosa. "La conexión con las mitocondrias es nueva. Estos resultados nos permiten comprender mejor estos trastornos y desarrollar estrategias de tratamiento", afirma el Dr. Adinarayana Marada, miembro del equipo de Meisinger.
"Durante mucho tiempo, los investigadores pensaron que el complejo TOM era una estructura rígida en la membrana mitocondrial cuyas puertas estaban siempre abiertas", explica Meisinger. Su equipo ha demostrado recientemente mecanismos de señalización en la levadura de panadería que alteran las subunidades del complejo TOM en función del estado metabólico de la célula o en respuesta a un estrés repentino. De este modo, la célula puede controlar específicamente la afluencia de proteínas precursoras para construir elementos del metabolismo, y puede adaptar la función de las mitocondrias a un estado celular alterado. Hasta ahora se desconocía si estos mecanismos también existen en el ser humano.
DYRK1A actúa sobre el complejo TOM
Los primeros autores del estudio, el Dr. Corvin Walter y la Dra. Adinarayana Marada, del grupo de investigación de Meisinger, desarrollaron un enfoque sistemático para rastrear mecanismos de señalización, como los desencadenados por las proteínas quinasas, en humanos. A lo largo de varios años, probaron los candidatos utilizando métodos biológicos y bioinformáticos y encontraron lo que buscaban: DYRK1A, una de esas proteínas quinasas, actúa sobre el complejo TOM. "Con esto, realmente encontramos la aguja en el pajar", dice Walter.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Walter, C., Marada, A., Suhm, T., Ernsberger, R., Muders, V., Kücükköse, C., Sánchez-Martín, P.,Hu,Z.,Aich, A., Loroch, S., Solari, F.A., Poveda-Huertes, D., Schwierzok, A., Pommerening, H., Matic, S., Brix, J., Sickmann, A., Kraft, C., Dengjel, J., Dennerlein, S., Brummer, T., Vögtle, F.N., and Meisinger, C.; "Global kinome profiling reveals DYRK1A as critical activator of the human mitochondrial import machinery"; Nat. Commun.; 2021; 12:4284.