El análisis del ADN revela el riesgo de resistencia a la insulina tras las comidas
Puede ser posible una intervención específica
Científicos del Instituto de Salud de Berlín en Charité (BIH), junto con colegas del Reino Unido, han hallado pistas sobre cómo mantenemos constantes los niveles de azúcar en sangre después de comer. Analizando el ADN de casi 55.000 participantes en distintos estudios, identificaron diez regiones genómicas que contienen variantes genéticas responsables de regular los niveles de azúcar en sangre después de comer. En experimentos posteriores, pudieron demostrar cómo estas variantes genéticas influyen en la resistencia a la insulina de las células. Sus hallazgos, que se publican ahora en la revista Nature Genetics, pueden tener implicaciones para el tratamiento de la diabetes de tipo 2.
El riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2 aumenta con la edad y el grado de obesidad, pero también por la falta de ejercicio y la predisposición genética. Si no se trata, la diabetes de tipo 2 provoca problemas en nervios y vasos sanguíneos, lo que puede dar lugar a complicaciones en ojos y pies y a un mayor riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
La molécula que desempeña el papel más importante en esta enfermedad es la insulina. Los diabéticos de tipo 2 son incapaces de regular correctamente sus niveles de azúcar en sangre. Esto se debe a que su páncreas no produce suficiente insulina cuando aumentan los niveles de azúcar en sangre, o a que sus células responden menos a la insulina, un estado conocido como "resistencia a la insulina".
La insulina actúa sobre los tejidos muscular y adiposo después de las comidas
"La mayoría de los estudios sobre resistencia a la insulina han analizado a sujetos en ayunas varias horas después de su última comida", explica la líder de este trabajo, la profesora Claudia Langenberg, que dirige el Grupo de Medicina Computacional del BIH y es también directora del recién creado Precision Healthcare University Research Institute (PHURI) de la Universidad Queen Mary de Londres. "Durante este tiempo, la insulina actúa en gran medida sobre el hígado. Pero no pasamos la mayor parte del tiempo en ayunas, sino en el periodo posterior a las comidas, cuando la insulina actúa sobre nuestros tejidos muscular y adiposo". Sin embargo, poco se sabe de este proceso, a pesar de que se cree que los mecanismos moleculares que subyacen a la resistencia a la insulina postprandial, o posprandial, desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de la diabetes de tipo 2.
El profesor Sir Stephen O'Rahilly, codirector del Instituto de Ciencias Metabólicas Wellcome-MRC de la Universidad de Cambridge, que también participó en el estudio, afirma: "Sabemos que hay algunas personas con trastornos genéticos específicos poco frecuentes en las que la insulina funciona con total normalidad en ayunas, cuando actúa sobre todo en el hígado, pero muy mal después de comer, cuando actúa sobre todo en el músculo y la grasa. Lo que no ha quedado claro es si este tipo de problema se da con más frecuencia en la población en general, y si es relevante para el riesgo de contraer diabetes tipo 2".
Análisis del ADN de sujetos de 28 estudios
Para arrojar luz sobre estas cuestiones, el equipo internacional utilizó datos genéticos de 28 estudios, que abarcaban a más de 55.000 participantes, para buscar variantes genéticas clave que influyeran en los niveles de insulina medidos dos horas después de una bebida azucarada.
Los científicos identificaron 10 nuevos loci -regiones del genoma- asociados a la resistencia a la insulina tras la bebida azucarada. Ocho de estas regiones ya habían llamado la atención de los investigadores en estudios anteriores porque estaban relacionadas con un mayor riesgo de diabetes de tipo 2.
El transportador de glucosa lleva el azúcar a las células
Uno de estos loci recién identificados se localizaba en un gen denominado GLUT4. Se trata del gen de una proteína transportadora de la membrana celular de las células musculares y adiposas que se encarga de introducir el azúcar (glucosa) en las células. Este locus hizo que el GLUT4 fuera menos activo en las células musculares.
Otros experimentos se centraron en las células adiposas de ratones. Los científicos desactivaron genes individuales de los diez nuevos loci y observaron sus efectos. "Encontramos 14 genes diferentes que intervienen en el transporte de glucosa", explica Langenberg. "Influyen en la cantidad del transportador de glucosa GLUT4 que se encuentra en la superficie de las células. Cuanto menor sea la cantidad de GLUT4 que llega a la superficie de la célula, menor será la capacidad de la célula para captar glucosa de la sangre".
Es posible una intervención específica
Langenberg confía en que este descubrimiento abra nuevas vías para prevenir la diabetes de tipo 2: "Nuestro trabajo muestra cómo la combinación de pruebas metabólicas dinámicas en un gran número de sujetos con información genética puede aportar importantes conocimientos médicos. Ahora entendemos mejor cómo se regulan los niveles de glucosa en sangre después de una comida, y eso abre la posibilidad de intervenciones específicas."
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