El aumento de las grasas en la sangre hace que las células compartan el estrés
El aumento de los niveles de grasas en sangre en personas con diabetes tipo 2 es más perjudicial de lo que se cree
En los pacientes con enfermedades metabólicas, los niveles elevados de grasa en la sangre crean estrés en las células musculares, una reacción a los cambios externos a la célula que dañan su estructura y función. Un equipo internacional de investigación dirigido por la Universidad de Leeds y con la participación de la Universidad de Bonn ha descubierto que estas células estresadas emiten una señal que puede transmitirse a otras células. Las señales, conocidas como ceramidas, pueden tener un beneficio protector a corto plazo, porque forman parte de un mecanismo diseñado para reducir el estrés en la célula. Pero en las enfermedades metabólicas, que son de larga duración, las señales pueden matar las células, agravar los síntomas y empeorar la enfermedad. El estudio se ha publicado en la revista Nature Communications.
Imagen de microscopía que muestra células musculares humanas con los núcleos en azul, y el estrés causado por las señales de estrés de la ceramida mostrado en rojo.
© Lee Roberts
Se sabe desde hace tiempo que el aumento de la grasa en la sangre daña los tejidos y órganos, contribuyendo al desarrollo de enfermedades cardiovasculares y metabólicas, incluida la diabetes de tipo 2. Esta afección puede ser causada por la obesidad, cuyas tasas casi se han triplicado en todo el mundo desde 1975. En 2016, había más de 650 millones de adultos mayores de 18 años con obesidad.
En el laboratorio, el equipo de investigación reprodujo los niveles de grasa en sangre observados en seres humanos con enfermedades metabólicas exponiendo las células del músculo esquelético a un ácido graso llamado palmitato. Las células comenzaron a transmitir la señal de la ceramida. Cuando estas células se mezclaron con otras que no habían sido expuestas previamente a las grasas, los investigadores comprobaron que se comunicaban entre sí, transportando la señal en paquetes llamados vesículas extracelulares.
El experimento se reprodujo en voluntarios humanos con enfermedades metabólicas y dio resultados comparables. "Los hallazgos aportan un punto de vista completamente nuevo sobre la respuesta de las células al estrés, con importantes consecuencias para nuestra comprensión de ciertas enfermedades metabólicas, entre ellas la obesidad", afirmó el Dr. Reinhard Bauer, del Instituto de Ciencias Médicas y de la Vida (LIMES) de la Universidad de Bonn. Es miembro del Área de Investigación Transdisciplinar "Vida y Salud".
Nueva perspectiva del estrés celular
Su grupo de investigación trabaja con un modelo de ratón en el que la señalización de la ceramida está muy reducida debido a una mutación. Cuando las células del músculo esquelético de los ratones se estresaban con el ácido palmítico, la señal de la ceramida ya no podía generarse ni transportarse a las células vecinas. Así, los investigadores pudieron combinar y verificar los datos de los estudios basados en células y en humanos.
El supervisor de la investigación, Lee Roberts, catedrático de Fisiología Molecular y Metabolismo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Leeds, dijo: "Aunque esta investigación se encuentra en una fase inicial, nuestro descubrimiento puede constituir la base de nuevas terapias o enfoques terapéuticos para prevenir el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y metabólicas, como la diabetes, en personas con grasas sanguíneas elevadas en la obesidad".
"Esta investigación nos da una perspectiva novedosa sobre cómo se desarrolla el estrés en las células de los individuos con obesidad, y proporciona nuevas vías a tener en cuenta cuando se busque desarrollar nuevos tratamientos para las enfermedades metabólicas", dijo Lea Hänschke, estudiante de doctorado en el Instituto LIMES de la Universidad de Bonn. Esto es muy importante, ya que la obesidad es una epidemia cada vez mayor y la carga de enfermedades crónicas asociadas, como la diabetes de tipo 2, requiere nuevos tratamientos".
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Publicación original
Ben D. McNally, Dean F. Ashley, Lea Hänschke, Hélène N. Daou, Nicole T. Watt, Steven A. Murfitt, Amanda D. V. MacCannell, Anna Whitehead, T. Scott Bowen, Francis W. B. Sanders, Michele Vacca, Klaus K. Witte, Graeme R. Davies, Reinhard Bauer, Julian L. Griffin & Lee D. Roberts: Long-chain ceramides are cell non-autonomous signals linking lipotoxicity to endoplasmic reticulum stress in skeletal muscle. Nature Communications
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