La oxitocina "Hormona del amor" podría usarse para tratar el Alzheimer

Los científicos descubren por primera vez que la oxitocina podría ser una nueva opción terapéutica potencial para los trastornos cognitivos

24.07.2020 - Japón

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno progresivo en el que las células nerviosas (neuronas) del cerebro de una persona y las conexiones entre ellas se degeneran lentamente, causando una grave pérdida de memoria, deficiencias intelectuales y deterioro de las habilidades motoras y de comunicación. Una de las principales causas de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de una proteína llamada amiloide β (Aβ) en grupos alrededor de las neuronas del cerebro, lo que dificulta su actividad y desencadena su degeneración. Estudios en modelos animales han encontrado que el aumento de la agregación de Aβ en el hipocampo - el principal centro de aprendizaje y memoria del cerebro - causa una disminución en el potencial de transmisión de señales de las neuronas en él. Esta degeneración afecta a un rasgo específico de las neuronas, llamado "plasticidad sináptica", que es la capacidad de las sinapsis (el sitio de intercambio de señales entre las neuronas) para adaptarse a un aumento o disminución de la actividad de señalización con el tiempo. La plasticidad sináptica es crucial para el desarrollo del aprendizaje y las funciones cognitivas en el hipocampo. Así pues, Aβ y su papel en la causa de la memoria y los déficits cognitivos han sido el centro de la mayoría de las investigaciones destinadas a encontrar tratamientos para el Alzheimer.

Tokyo University of Science

La oxitocina, la hormona que induce sentimientos de amor y bienestar dentro de nosotros, se encuentra para revertir algunos de los daños causados por las placas amiloides en el centro de aprendizaje y memoria del cerebro en un modelo animal de Alzheimer.

Ahora, avanzando en este esfuerzo de investigación, un equipo de científicos del Japón, dirigido por el Profesor Akiyoshi Saitoh de la Universidad de Ciencias de Tokio, ha estudiado la oxitocina, una hormona conocida convencionalmente por su papel en el sistema reproductivo femenino y en la inducción de los sentimientos de amor y bienestar. "Recientemente se ha descubierto que la oxitocina participa en la regulación del aprendizaje y el rendimiento de la memoria, pero hasta ahora ningún estudio anterior se ha ocupado del efecto de la oxitocina en el deterioro cognitivo inducido por Aβ", dice el profesor Saitoh. Al darse cuenta de esto, el grupo del Prof. Saitoh se propuso conectar los puntos. Sus hallazgos se publican en Biochemical and Biophysical Research Communication.

El Prof. Saitoh y su equipo perfusionaron primero rebanadas del hipocampo del ratón con Aβ para confirmar que Aβ hace que las capacidades de señalización de las neuronas en las rebanadas disminuyan o, en otras palabras, que se vea afectada su plasticidad sináptica. Sin embargo, tras una perfusión adicional con oxitocina, las capacidades de señalización aumentaron, sugiriendo que la oxitocina puede revertir el deterioro de la plasticidad sináptica que Aβ causa.

Para averiguar cómo la oxitocina logra esto, llevaron a cabo otra serie de experimentos. En un cerebro normal, la oxitocina actúa uniéndose a estructuras especiales en las membranas de las células cerebrales, llamadas receptores de oxitocina. Los científicos "bloquearon" artificialmente estos receptores en las rebanadas del hipocampo del ratón para ver si la oxitocina podía revertir el deterioro de la plasticidad sináptica inducido por Aβ sin unirse a estos receptores. Se esperaba que cuando los receptores se bloquearon, la oxitocina no pudo revertir el efecto de Aβ, lo que demuestra que estos receptores son esenciales para que la oxitocina actúe.

Se sabe que la oxitocina facilita ciertas actividades químicas celulares que son importantes para fortalecer el potencial de señalización neuronal y la formación de memorias, como el influjo de iones de calcio. Estudios anteriores han sospechado que Aβ suprime algunas de estas actividades químicas. Cuando los científicos bloquearon artificialmente estas actividades químicas, descubrieron que la adición de oxitocina a las rebanadas del hipocampo no revertía el daño a la plasticidad sináptica causado por Aβ. Además, encontraron que la oxitocina en sí misma no tiene ningún efecto sobre la plasticidad sináptica en el hipocampo, pero que de alguna manera es capaz de revertir los efectos negativos de Aβ.

El Prof. Saitoh comenta: "Este es el primer estudio en el mundo que ha demostrado que la oxitocina puede revertir los deterioros inducidos por Aβ en el hipocampo del ratón". Este es sólo un primer paso y aún quedan por realizar más investigaciones in vivo en modelos animales y luego en humanos antes de que se pueda reunir suficiente conocimiento para reposicionar la oxitocina en un fármaco para el Alzheimer. Pero el profesor Saitoh sigue teniendo esperanzas. Concluye diciendo: "En la actualidad no hay medicamentos suficientemente satisfactorios para tratar la demencia, y se desean nuevas terapias con mecanismos de acción novedosos. Nuestro estudio plantea la interesante posibilidad de que la oxitocina pueda ser una novedosa modalidad terapéutica para el tratamiento de la pérdida de memoria asociada a trastornos cognitivos como la enfermedad de Alzheimer. Esperamos que nuestros hallazgos abran una nueva vía para la creación de nuevos fármacos para el tratamiento de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer".

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