Il digiuno intermittente potrebbe danneggiare gli adolescenti
Uno studio sui topi mostra un'alterazione dello sviluppo cellulare
L'età gioca un ruolo decisivo nel digiuno intermittente a lungo termine. È questa la conclusione a cui sono giunti i ricercatori dell'Università Tecnica di Monaco (TUM), della LMU Klinikum München e della Helmholtz München in un recente studio. Gli esperimenti condotti su topi di diverse fasce d'età hanno dimostrato che il digiuno intermittente negli adolescenti altera lo sviluppo delle cellule responsabili della produzione di insulina. I risultati potrebbero essere trasferiti agli esseri umani.

A sinistra: cellule beta di un animale adulto (colorate in verde), a destra: quelle di un animale in crescita dopo un digiuno intermittente a lungo termine.
Leonardo Matta / TUM
"È stato dimostrato che il digiuno intermittente ha dei benefici per il corpo umano. Stimola il metabolismo e può aiutare a combattere l'obesità e le malattie cardiovascolari. Ma finora non si sapeva se avesse effetti collaterali", afferma Alexander Bartelt, professore presso il Centro Else Kröner Fresenius per la Medicina Nutrizionale della TUM. Nello studio recentemente pubblicato, lui e altri ricercatori sono riusciti a dimostrare che il digiuno intermittente in giovane età può influenzare il metabolismo a lungo termine.
Il metabolismo migliora negli animali anziani, ma non in quelli giovani
I ricercatori hanno confrontato tre gruppi di topi: uno composto da topi adolescenti, uno da animali adulti e uno da animali anziani. I topi sono rimasti senza cibo per un giorno e sono stati alimentati normalmente per due giorni. Dopo dieci settimane, la sensibilità all'insulina degli animali adulti e anziani era migliorata, il che significa che il loro organismo rispondeva in modo più efficiente all'insulina secreta dal pancreas. Si tratta di un fattore importante per numerosi processi dell'organismo, tra cui la regolazione degli zuccheri nel sangue e la prevenzione del diabete di tipo 2.
Negli animali in crescita, tuttavia, le cellule beta del pancreas funzionavano solo in misura limitata. Poiché queste sono responsabili della produzione dell'ormone essenziale dell'insulina, ciò ha gravi conseguenze e porta al diabete a lungo termine. L'organismo produce troppo poca insulina e il metabolismo si squilibra. "Il digiuno intermittente ha un effetto positivo sulle cellule beta. Siamo quindi rimasti sorpresi dal fatto che gli animali giovani nello studio sui topi producessero meno insulina dopo un digiuno intermittente a lungo termine", spiega Leonardo Matta di Helmholtz Munich, uno dei primi autori dello studio.
Le cellule beta difettose sono simili a quelle delle persone affette da diabete di tipo 1
I ricercatori sono stati in grado di decifrare il motivo per cui ciò accade con l'aiuto del sequenziamento ad alta risoluzione di singole cellule. Hanno analizzato l'impronta delle cellule pancreatiche e hanno scoperto che le cellule beta degli animali giovani non si sono sviluppate correttamente: "Le cellule dei topi in crescita hanno smesso di maturare a un certo punto e quindi hanno prodotto meno insulina", afferma Peter Weber di Helmholtz Munich, anche autore principale dello studio. Gli animali più anziani, le cui cellule erano già maturate prima dell'inizio del digiuno intervallato, non ne hanno risentito.
I ricercatori hanno confrontato questa scoperta con dati di riferimento provenienti da tessuti umani. I pazienti con diabete di tipo 1, in cui le cellule beta vengono perse a causa di una reazione autoimmune, hanno mostrato modelli di maturazione ridotti simili a quelli degli animali giovani. Ciò sottolinea i risultati dello studio sui topi e sostiene l'ipotesi del team che i risultati siano trasferibili all'uomo.
"Il nostro studio conferma che il digiuno intermittente ha un effetto favorevole sugli adulti, ma potrebbe esserci un rischio nei bambini e negli adolescenti", afferma Stephan Herzig, professore di Controllo metabolico molecolare alla TUM e direttore dell'Istituto per il diabete e il cancro di Helmholtz Munich. "Come passo successivo, ora andremo a fondo dei meccanismi molecolari. Se riuscissimo a comprenderli meglio o addirittura a promuovere lo sviluppo delle cellule beta, si tratterebbe di un nuovo approccio alla terapia del diabete".
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Pubblicazione originale
Leonardo Matta, Peter Weber, Suheda Erener, Alina Walth-Hummel, Daniela Hass, Lea K. Bühler, Katarina Klepac, Julia Szendroedi, Joel Guerra, Maria Rohm, Michael Sterr, Heiko Lickert, Alexander Bartelt, Stephan Herzig; "Chronic intermittent fasting impairs β cell maturation and function in adolescent mice"; Cell Reports, Volume 44