Un modèle révèle que les décès dus au COVID-19 chez les personnes âgées pourraient être dus à une limite génétique de la division cellulaire
La capacité de votre système immunitaire à combattre le Covid-19, comme toute infection, dépend largement de sa capacité à répliquer les cellules immunitaires efficaces pour détruire le virus SRAS-CoV-2 qui cause la maladie. Ces cellules immunitaires clonées ne peuvent pas être créées à l'infini, et l'une des principales hypothèses d'une nouvelle étude de l'Université de Washington est que la capacité de l'organisme à créer ces cellules clonées diminue considérablement avec l'âge.
Cette illustration représente la théorie centrale d'une nouvelle étude de modélisation menée par l'université de Washington : Les cercles représentent le vieillissement du système immunitaire, c'est-à-dire que sa capacité à produire de nouvelles cellules immunitaires reste constante jusqu'à ce qu'une personne (représentée par les figures humaines) atteigne l'âge moyen ou plus, puis diminue considérablement. La figure centrale bleue représente une cellule T du système immunitaire qui attaque le virus.
Michele Kellett and James Anderson/University of Washington
Selon un modèle créé par James Anderson, professeur à l'université de Washington, cette limite génétiquement prédéterminée du système immunitaire pourrait expliquer pourquoi le COVID-19 a un effet si dévastateur sur les personnes âgées. Anderson est l'auteur principal d'un article publié le 31 mars dans The Lancet eBioMedicine qui détaille ce lien modélisé entre vieillissement, COVID-19 et mortalité.
"Lorsque l'ADN se divise lors de la division cellulaire, le capuchon terminal - appelé télomère - se raccourcit un peu à chaque division", explique Anderson, qui est modélisateur de systèmes biologiques à la School of Aquatic and Fishery Sciences. "Après une série de réplications d'une cellule, le télomère devient trop court et arrête la division. Toutes les cellules ou tous les animaux n'ont pas cette limite, mais les cellules immunitaires des humains ont cette durée de vie."
Le système immunitaire d'une personne moyenne se porte plutôt bien malgré cette limite jusqu'à environ 50 ans. C'est à ce moment-là qu'un nombre suffisant de cellules immunitaires de base, appelées cellules T, ont raccourci leurs télomères et ne peuvent plus se cloner rapidement par division cellulaire en assez grand nombre pour attaquer et éliminer le virus COVID-19, qui a la particularité de réduire fortement le nombre de cellules immunitaires, a expliqué M. Anderson. Il est important de noter, a-t-il ajouté, que la longueur des télomères est héritée de vos parents. Par conséquent, il existe des différences dans ces longueurs entre les personnes à chaque âge, ainsi que dans l'âge qu'une personne atteint avant que ces longueurs ne soient en grande partie épuisées.
Selon M. Anderson, la différence essentielle entre cette conception du vieillissement, qui prévoit un seuil à partir duquel le système immunitaire a épuisé la longueur collective des télomères, et l'idée que nous vieillissons tous de manière constante au fil du temps est la découverte "la plus passionnante" de ses recherches.
"En fonction de vos parents et très peu de votre mode de vie, votre longévité ou, comme le prétend notre article, votre réponse au COVID-19 est fonction de ce que vous étiez à votre naissance", a-t-il déclaré, "ce qui n'est pas rien".
Pour construire ce modèle, les chercheurs ont utilisé des données publiquement disponibles sur la mortalité COVID-19 provenant du Center for Disease Control et du US Census Bureau, ainsi que des études sur les télomères, dont beaucoup ont été publiées par les coauteurs au cours des deux dernières décennies.
Rassembler les informations sur la longueur des télomères d'une personne ou d'un groupe démographique spécifique, a-t-il dit, pourrait aider les médecins à savoir qui est moins susceptible. Ils pourraient alors allouer des ressources, telles que des rappels, en fonction des populations et des individus les plus sensibles au COVID-19.
"Je suis un modélisateur et je vois les choses à travers des équations mathématiques que j'interprète en travaillant avec des biologistes, mais les biologistes ont besoin de regarder l'information à travers le modèle pour guider leurs questions de recherche", a déclaré Anderson, admettant que "le rêve d'un modélisateur est d'être capable d'influencer les grands biologistes pour qu'ils pensent comme des modélisateurs. C'est plus difficile."
L'une des mises en garde d'Anderson concernant ce modèle est qu'il pourrait expliquer trop de choses.
"Il y a beaucoup de données qui soutiennent chaque paramètre du modèle et il y a un beau train de pensée logique pour savoir comment on passe des données au modèle", a-t-il dit à propos de la puissance du modèle. "Mais il est si simple et si intuitivement attrayant que nous devrions également nous en méfier. En tant que scientifique, mon espoir est que nous commencions à mieux comprendre le système immunitaire et les réponses des populations dans le cadre de la sélection naturelle."
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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