El tipo de desplazamiento celular determina la agresividad de los tumores
CSIC
El estudio, que ha sido publicado en Nature Cell Biology, revela que la acción de esta biomolécula convierte el movimiento elongado de dichas células en movimiento ameboide. Este cambio “les confiere mayor capacidad de invasión y metástasis”, asegura el investigador del CSIC en el Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria responsable del trabajo, Piero Crespo.
Aunque los motivos por lo que una célula cambia su forma de desplazarse no se conocen todavía, el equipo de Crespo ha descubierto que altos niveles de RasGRF inhiben las funciones de la enzima Cdc42, lo que mantiene el movimiento elongado de las células. Por el contrario, cuando la proteína no está presente, Cdc42 se hiperactiva y dicha actividad provoca la transformación del movimiento elongado en ameboide.
El movimiento elongado se basa en una morfología celular alargada, en el que la célula emite prolongaciones de tu propia estructura. Dichas prolongaciones se anclan al medio y arrastran al resto de la célula. Por su parte, en el movimiento ameboide, la célula mantiene su estructura circular y se desplaza de forma similar a como “lo hacen las cadenas de un tanque”, explica Crespo.
Según el investigador, “este movimiento es más rápido que el elongado y más eficaz a la hora de desplazarse por el medio en el que se desenvuelven las células, ya que les confiere una mayor capacidad para sortear obstáculos, como macromoléculas y estrecheces que pueden presentarse en el espacio extracelular”.
Las células tumorales presentan ambos tipos de movimiento. El investigador del CSIC explica: “Trabajos previos habían demostrado que aquellos con mayor cantidad de células con desplazamiento ameboide son los más agresivos”. También se había observado que la proteína RasGRF está ausente en los tumores más virulentos. Ambos hechos han guiado al equipo de Crespo para descubrir que es esta misma proteína la que modula el cambio de movimiento.
El hallazgo, en el que han colaborado investigadores del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres (Reino Unido), revela el mecanismo molecular por el que se regula la capacidad invasiva de “un tumor tan agresivo y tan difícil de tratar como el melanoma”, comenta el investigador del CSIC, y concluye: “Gracias a ello, en el futuro sabremos dónde apuntar en la búsqueda de nuevas dianas moleculares para tratar este tipo de tumores”.
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