Cómo influye la genética en nuestro peso corporal más allá de los genes
No sólo los genes clásicos determinan nuestra predisposición a la obesidad
Investigadores de la ETH de Zúrich han demostrado que las moléculas de microARN desempeñan un papel fundamental en la regulación del peso corporal.
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La herencia influye en nuestra predisposición a engordar. En los últimos años, los investigadores han examinado exhaustivamente qué genes y variantes genéticas desempeñan un papel en este sentido, y han identificado aproximadamente cien genes de susceptibilidad a la obesidad. Sin embargo, los estudios de asociación de todo el genoma han demostrado que menos de la mitad de los casos de obesidad hereditaria pueden explicarse por estos genes. La otra mitad es el resultado de factores que, aunque forman parte de nuestro ADN, no son genes en el sentido clásico. La información epigenética sería un ejemplo de este tipo de factores.
Un grupo de investigadores dirigido por el profesor Markus Stoffel, del Departamento de Biología, ha identificado ahora otro factor de riesgo genético no clásico para la obesidad hereditaria: una molécula de microARN endógena conocida como microARN-7.
Al igual que los genes, los planos de las moléculas de microARN forman parte de nuestros cromosomas. Pero mientras que los genes actúan como las instrucciones de construcción de las proteínas, la información contenida en los microARN no se traduce en forma de proteínas. En cambio, las moléculas de microARN actúan en nuestras células en forma de ARN. "El microARN-7 es el primer microARN para el que hemos podido demostrar una asociación con la obesidad", afirma Stoffel.
Efecto en ratones y humanos
Junto con su equipo, Stoffel crió ratones en los que faltaba el microARN-7 en ciertas células nerviosas del hipotálamo, el centro de control entre el sistema endocrino y el sistema nervioso. Estos ratones mostraron un aumento patológico del apetito y se volvieron obesos.
Los investigadores de la ETH también pudieron demostrar esa relación en los seres humanos. Junto con científicos de la Universidad de Cambridge, analizaron datos genómicos y médicos, incluidos los datos anonimizados contenidos en una base de datos británica relativa a 500.000 personas. Esto permitió a Stoffel y sus colegas demostrar que las personas con variaciones genéticas en sus cromosomas cerca del plano del microARN-7 son más pesadas y grandes que la media. La consecuencia de estas variaciones genéticas es que las mencionadas células nerviosas de las personas afectadas producen menos microARN-7.
Los científicos también pudieron demostrar que en estas células el microARN-7 afecta a una vía bioquímica que se sabe que es fundamental para mantener el equilibrio energético del organismo, regular el apetito y controlar la producción de hormonas del crecimiento. El microARN actúa allí regulando la producción de proteínas.
Para Stoffel, no fue una sorpresa que este efecto se observara tanto en ratones como en humanos. Como señala, el microARN-7 es una molécula que surgió muy pronto en la historia evolutiva del reino animal y ha sobrevivido hasta nuestros días. Persiste inalterada en muchísimas especies animales, desde los nematodos hasta todos los vertebrados y los seres humanos.
Potencial terapéutico
"Hasta ahora no estaba claro por qué las variaciones genéticas sólo podían ofrecer una explicación para menos de la mitad de las causas de la obesidad hereditaria", afirma Stoffel. "Nuestro estudio demuestra ahora que no basta con buscar la respuesta únicamente en los genes que codifican la información para las proteínas. También hay que examinar las partes del ADN situadas fuera de los genes, como las regiones que contienen los planos de los microARN".
En teoría, al menos, estos nuevos hallazgos también podrían utilizarse en medicina. Ya existen medicamentos basados en el ARN que utilizan los mecanismos de acción de las moléculas de microARN en el organismo. Tal vez algún día sea posible desarrollar un tratamiento para las personas que padecen obesidad como consecuencia de que su hipotálamo produce cantidades insuficientes de microARN-7. También sería concebible un tratamiento para el caso contrario, es decir, suministrar más microARN-7 a las personas con predisposición a un bajo peso corporal patológico.
Pero, según Stoffel, es más probable que las formas de tratamiento con ARN, todavía bastante novedosas, se utilicen inicialmente para afecciones neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. A largo plazo, a medida que se establezca la seguridad de la terapia de ARN en el sistema nervioso central, cree que es posible que los trastornos metabólicos como la obesidad y la pérdida de peso involuntaria también puedan tratarse de este modo.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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