Un modelo revela que las muertes por COVID-19 entre los ancianos pueden deberse a un límite genético en la división celular
La capacidad de tu sistema inmunitario para combatir el Covid-19, como cualquier infección, depende en gran medida de su capacidad para replicar las células inmunitarias eficaces para destruir el virus SARS-CoV-2 que causa la enfermedad. Estas células inmunitarias clonadas no pueden crearse de forma infinita, y una hipótesis clave de un nuevo estudio de la Universidad de Washington es que la capacidad del organismo para crear estas células clonadas disminuye considerablemente con la edad.
Esta ilustración representa la teoría central de un nuevo estudio de modelización dirigido por la Universidad de Washington: Los círculos representan el envejecimiento del sistema inmunitario, en el que su capacidad para fabricar nuevas células inmunitarias se mantiene constante hasta que una persona (representada por las figuras humanas) llega a la mediana edad o envejece y entonces disminuye considerablemente. La figura azul central representa una célula T del sistema inmunitario que ataca al virus.
Michele Kellett and James Anderson/University of Washington
Según un modelo creado por el profesor de investigación de la UW James Anderson, este límite predeterminado genéticamente en el sistema inmunitario puede ser la clave de por qué el COVID-19 tiene un efecto tan devastador en los ancianos. Anderson es el autor principal de un artículo publicado el 31 de marzo en The Lancet eBioMedicine en el que se detalla este vínculo modelado entre el envejecimiento, la COVID-19 y la mortalidad.
"Cuando el ADN se divide en la división celular, la tapa final -llamada telómero- se acorta un poco con cada división", explica Anderson, que es modelador de sistemas biológicos en la Facultad de Ciencias Acuáticas y Pesqueras. "Después de una serie de réplicas de una célula, se acorta demasiado y detiene la división posterior. No todas las células ni todos los animales tienen este límite, pero las células inmunitarias de los humanos tienen esta vida celular".
El sistema inmunitario de una persona media se mantiene bastante bien a pesar de este límite hasta los 50 años aproximadamente. Es entonces cuando un número suficiente de células inmunitarias centrales, denominadas células T, tienen los telómeros acortados y no pueden clonarse rápidamente mediante la división celular en número suficiente para atacar y eliminar el virus COVID-19, que tiene la característica de reducir drásticamente el número de células inmunitarias, explicó Anderson. Además, añadió, la longitud de los telómeros se hereda de los padres. En consecuencia, existen algunas diferencias en estas longitudes entre las personas a cada edad, así como la edad que alcanza una persona antes de que estas longitudes se agoten en su mayor parte.
Anderson señaló que la diferencia clave entre esta forma de entender el envejecimiento, que tiene un umbral para cuando el sistema inmunitario ha agotado la longitud colectiva de los telómeros, y la idea de que todos envejecemos de forma constante a lo largo del tiempo es el descubrimiento "más emocionante" de su investigación.
"Dependiendo de tus padres y muy poco de cómo vivas, tu longevidad o, como afirma nuestro artículo, tu respuesta a COVID-19 está en función de quién eras cuando naciste", dijo, "lo cual es algo importante".
Para construir este modelo, los investigadores utilizaron datos disponibles públicamente sobre la mortalidad por COVID-19 procedentes del Centro de Control de Enfermedades y la Oficina del Censo de EE.UU., así como estudios sobre los telómeros, muchos de los cuales fueron publicados por los coautores en las últimas dos décadas.
Reunir la información sobre la longitud de los telómeros de una persona o de un grupo demográfico concreto, dijo, podría ayudar a los médicos a saber quiénes son menos susceptibles. Y entonces podrían asignar recursos, como las vacunas de refuerzo, en función de qué poblaciones e individuos pueden ser más susceptibles a la COVID-19.
"Yo soy un modelizador y veo las cosas a través de ecuaciones matemáticas que estoy interpretando al trabajar con biólogos, pero los biólogos necesitan ver la información a través del modelo para guiar sus preguntas de investigación", dijo Anderson, admitiendo que "el sueño de un modelizador es poder influir realmente en los grandes biólogos para que piensen como modelizadores. Eso es más difícil".
Una de las advertencias de Anderson sobre este modelo es que podría explicar demasiado.
"Hay muchos datos que respaldan cada parámetro del modelo y hay un buen tren de pensamiento lógico sobre cómo se llega de los datos al modelo", dijo sobre la potencia del modelo. "Pero es tan sencillo y tan intuitivamente atractivo que también deberíamos sospechar de él. Como científico, mi esperanza es que empecemos a entender mejor el sistema inmunitario y las respuestas de la población como parte de la selección natural."
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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