Las bacterias intestinales podrían influir en el desarrollo de la esclerosis múltiple
Una dieta libre de triptófano en ratones cambia la composición de las bacterias intestinales y protege contra los síntomas de la esclerosis múltiple generada experimentalmente.
En ratones con síntomas de EM, la médula espinal está gravemente inflamada. Esto se hace evidente bajo el microscopio, a través de la detección de células inflamatorias especializadas (imagen a la izquierda, en marrón oscuro y marcada con flechas). Una dieta libre de triptófano previene esta infiltración de células inflamatorias en la médula espinal (imagen a la derecha).
Copyright: Melanie Keil / DKFZ
El triptófano es un aminoácido esencial, es decir, un componente proteínico que no puede ser producido por el propio organismo, sino que debe obtenerse a partir de la dieta. Los productos metabólicos de triptófano sirven como mensajeros químicos para numerosas funciones corporales importantes. Controlan células inmunitarias específicas, por ejemplo, o ayudan a fortalecer la barrera intestinal. Una dieta que omite específicamente el triptófano altera la composición de las bacterias intestinales en los ratones y, sorprendentemente, hace que los animales no desarrollen síntomas de esclerosis múltiple (EM). Así lo han demostrado científicos del Cluster de Excelencia "Precision Medicine in Chronic Inflammation" del Instituto de Biología Molecular Clínica (IKMB) de la Universidad de Kiel (CAU), en colaboración con el Centro Alemán de Investigación del Cáncer (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) de Heidelberg.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurodegenerativa inflamatoria crónica del sistema nervioso central. Con la EM, el propio sistema inmunitario ataca el aislamiento de las fibras nerviosas del sistema nervioso central y las destruye gradualmente. Esto perturba la transmisión de señales en los nervios. Con el tiempo, estos cambios pueden interrumpir las funciones motoras o la percepción sensorial de los afectados. Estudios previos sugirieron que una combinación de predisposición genética y factores ambientales causan la enfermedad.
La investigación de la Dra. Maren Falk-Paulsen y el Profesor Philip Rosenstiel del Instituto de Biología Molecular Clínica (IKMB) de la Universidad de Kiel (CAU), en cooperación con un equipo dirigido por el Profesor Michael Platten del DKFZ en Heidelberg, muestra que el microbioma intestinal, es decir, la totalidad de las bacterias en el intestino, también podría desempeñar un papel importante. Utilizaron un modelo de ratón de esclerosis múltiple, en el que las propias células inmunitarias del cuerpo atacan una proteína específica de la envoltura del aislamiento nervioso en el sistema nervioso central, y por lo tanto causan síntomas típicos de la EM. Sin embargo, los ratones que recibieron una dieta especial en la que faltaba el aminoácido triptófano, no desarrollaron ningún síntoma de EM en este modelo. En estos ratones, las células inmunitarias agresivas no entraron en la médula espinal. Este efecto protector dependía de la presencia de ciertas bacterias en el intestino; si éstas no existían, la protección contra la EM también desaparecía.
"Al omitir el aminoácido triptófano, la composición de las bacterias intestinales cambia, lo que envía una señal hasta ahora desconocida a las células inmunitarias. Todavía no sabemos qué mecanismos están detrás de este fenómeno. Queremos examinar esto más de cerca en el futuro", dijo la Dra. Maren Falk-Paulsen, investigadora del IKMB y miembro del Cluster of Excellence PMI.
Los científicos del Cluster de Excelencia PMI en el IKMB dirigido por el Profesor Philip Rosenstiel ya han estado investigando cómo el triptófano influye en el microbioma intestinal y la inflamación crónica durante mucho tiempo. "En trabajos anteriores, hemos podido demostrar cómo el triptófano afecta a las inflamaciones intestinales", explicó el profesor Rosenstiel, director de IKMB y miembro de la junta directiva del Cluster of Excellence PMI. "Ahora hemos demostrado que la omisión de triptófano también afecta las reacciones inflamatorias en otras partes del cuerpo, y esto a través de un mecanismo independiente de las vías de señalización previamente conocidas. En base a nuestros resultados, esperamos encontrar un nuevo objetivo para el tratamiento de la EM en el futuro", agregó Rosenstiel.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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