Wie Gliazellen das Nervenkostüm schützen
Göttinger Forscher entdecken neue Funktion kleiner Organellen in den Gliazellen
Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin
Im Gehirn fließen elektrische Ströme durch Nervenfasern, die Milliarden von Nervenzellen miteinander verbinden. Auf diese Weise werden in einem gesunden Nervensystem Informationen über verhältnismäßig große Entfernungen geleitet. Ähnlich wie bei einem Stromkabel sind diese Verbindungen elektrisch isoliert. Im Nervensystem geschieht dies in Form von fettreichen Markscheiden, dem Myelin. Diese Isoliermasse wird von hochspezialisierten Gliazellen produziert, die sich entlang der Nervenfasern befinden.
Doch stellen diese Gliazellen nicht nur die Schutzhülle für die Axone her, sondern sorgen auch für deren Fortbestand. Das haben Forscher des Göttinger Max-Planck Instituts für experimentelle Medizin in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern vom Max-Planck Institut für biophysikalische Chemie und von der Universität Göttingen herausgefunden. Dazu benötigen Gliazellen bestimmte Zellorganellen, die Peroxisomen. Diese Organellen sind für den Fettsäurestoffwechsel und die Entgiftung von Zellen wichtig.
Die Wissenschaftler um Klaus-Armin Nave und Celia Kassmann schalteten durch genetische Veränderungen die Peroxisomen in den Gliazellen bei Mäusen funktionell aus. "Zunächst entwickelten sich die mutierten Mäuse völlig normal", beschreibt Nave die anfänglichen Beobachtungen. Erst bei den ausgewachsenen Tieren zeigte sich, dass die Peroxisomen offenbar eine lebenswichtige Funktion erfüllen - allerdings nicht für die Gliazellen selbst, sondern für die vom Myelin umhüllten Nervenfasern. "Mit fortschreitendem Alter der Tiere bildeten sich die Leitungsfaserbündel zunehmend zurück", erklärt der Max-Planck-Forscher die Auswirkungen fehlender Peroxisomen auf die auch als "weiße Substanz" bezeichneten Verbindungen. Zudem zeigten Mäuse mit diesen pathologischen Veränderungen im Gehirn motorische Verhaltensauffälligkeiten.
Doch machten die Forscher noch eine weitere, für sie sehr überraschende Beobachtung. "Sehr bald traten Entzündungen auf, wie man sie sonst nur von Autoimmunkrankheiten kennt", sagt Celia Kassmann. So liefert diese Mausmutante den Forschern auch ein neuartiges Modell für das Einsetzen entzündlicher Krankheitsprozesse, wie sie möglicherweise auch bei bestimmten Formen der Multiplen Sklerose oder auch Leukodystrophien auftreten.
Originalveröffentlichung: Celia M. Kassmann, Corinna Lappe-Siefke, Myriam Baes, Britta Brügger, Alexander Mildner, Hauke B. Werner, Oliver Natt, Thomas Michaelis, Marco Prinz, Jens Frahm, and Klaus-Armin Nave; "Axonal loss and neuroinflammation caused by peroxisome-deficient oligodendrocytes"; Nature Genetics 2007.