Überlebensschalter - Schutz vor Herzversagen
Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ist eine der Haupttodesursachen weltweit bei Menschen über 65. Forscher der Charité - Universitätsmedizin Berlin und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch haben jetzt in Zusammenarbeit mit Klinikern in Würzburg und Hannover erstmals zeigen können, dass Auslöser für das Herzversagen der Selbstmord (Apoptose) der Herzmuskelzellen ist und dass es aber einen Überlebensschalter (ARC) gibt, der gesunde Herzen davor schützt.
Die Apoptose oder der programmierte Selbstmord hat eigentlich die Aufgabe, den Körper vor kranken oder defekten Zellen zu schützen. Bei Herzversagen oder einer plötzlich auftretenden Blutleere (Ischämie) hingegen, gehen verstärkt Herzmuskelzellen zu Grunde. Was bisher eine Vermutung war, konnten die Mediziner und Forscher jetzt zeigen: Das Herz versagt, weil die Herzmuskelzellen im Laufe einer Herzschwäche Selbstmord begehen. Die Herzkammerwände werden immer dünner und die Herzmuskelzellen sterben ab. Trotz medikamentöser Behandlung haben die Betroffenen eine verringerte Lebenserwartung.
Im Zusammenhang von Herzschwäche und Apoptose nahmen die Forscher einen kürzlich ausschließlich in Herz- sowie Nervenzellen entdeckten Schalter unter die Lupe. Bei Mäusen schalteten sie das Gen für diesen Regulator, der in der Fachsprache Apoptose Repressor mit Caspasen-Rekrutierungsdomäne (ARC) heißt, aus. In Ruhe waren die Tiere gesund. Sobald sie aber Belastungen ausgesetzt waren, versagte ihr Herz. Die Forscher stellten weiter an Herzgewebe von Patienten, die eine Transplantation erhalten hatten, fest, dass die ARC-Spiegel der kranken Herzen sehr niedrig waren. Möglicherweise, erklärt Dr. Stefan Donath, ist ARC deshalb als Zielstruktur für eine Therapie geeignet. Die Blockade des programmierten Selbstmords würde ausschließlich im Herzen und im Gehirn vorgenommen, da ARC nur dort vorkomme. Als Nächstes wollen die Forscher, die im Kompetenznetzwerk Herzinsuffizienz des Bundesforschungsministeriums zusammenarbeiten, deshalb die Bedeutung dieses Schutzschalters in Nervenzellen und damit bei Schlaganfall untersuchen. Die Entwicklung einer Therapie wird noch viele Jahre dauern.
Originalveröffentlichung: S. Donath, P. Li, C. Willenbockel, N. Al-Saadi, V. Gross, T. Willnow, M. Bader, U. Martin, J. Bauersachs, K. C. Wollert, R. Dietz, R. von Harsdorf; "Apoptosis Repressor With Caspase Recruitment Domain Is Required for Cardioprotection in Response to Biomechanical and Ischemic Stress"; Circulation 2006; 113: 1203 - 1212.
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