Neues Wirkprinzip gegen HBV in der Testphase
Unterbrechung der Virusvermehrung in früherem Stadium als bisher
Das Hepatitis B-Virus (HBV) ist einer der wichtigsten Erreger der infektiösen Leberentzündung. Ein interdisziplinäres Forscherteam um Professor Claus H. Schröder vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg und Bayer-Virologen vom Pharmaforschungszentrum in Wuppertal stellt jetzt im Wissenschaftsmagazin Science* ein neues Wirkprinzip gegen Hepatitis B-Viren vor. Bei etwa zehn bis fünfzehn Prozent der HBV-Infizierten heilt die Leberentzündung nicht aus und geht in die chronische Form der Erkrankung über, die zur Zirrhose und zum Leberkrebs führen kann. Bisher erfolgt die Behandlung mit Interferon-alpha, das starke Nebenwirkungen verursacht, und so genannten Nukleosidanaloga, die die Vervielfältigung der Erbsubstanz der Viren hemmen. Es werden jedoch immer häufiger Resistenzen der Viren gegen diese Substanzen beobachtet.
Der neue Wirkstoff hat einen ganz anderen Angriffspunkt. Er verhindert die Bildung der Eiweißhülle, die die virale Erbsubstanz umschließt, und unterbricht damit die Virusvermehrung in einem früheren Stadium als bisher verfügbare Medikamente. Die Substanz, die bei Bayer entwickelt wurde, befindet sich noch in der frühen Erprobungsphase. Sie eignet sich sowohl für die Monotherapie, also den alleinigen Einsatz, als auch für die Kombination mit den üblichen Medikamenten.
Hepatitis B stellt weltweit ein großes medizinisches Problem dar. Die Übertragung der Viren erfolgt über Sexualkontakte und über Kontakte mit infiziertem Blut. Zwei Milliarden Menschen sind nach einer Schätzung der Weltgesundheitsorganisation Träger von HBV, ca. 400 Millionen haben eine chronische HBV-Infektion. Eine Million Menschen sterben jährlich weltweit an den Folgen einer Hepatitis B-Infektion. In Deutschland sind drei Prozent aller Leberkrebserkrankungen auf eine HBV-Infektion zurückzuführen. In Entwicklungsländern wie Südostasien und Afrika macht Leberkrebs die Hälfte aller bösartigen Tumoren aus.
*Karl Deres, Claus H. Schröder et al.: Inhibition of Hepatitis B Virus Replication by Drug-Induced Depletion of Nucleocapsids, Science, 7. Februar 2003
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