T-Zellen in Neugeborenen weisen darauf hin, wer später an Typ 1 Diabetes erkranken wird

24.02.2017 - Deutschland

Die Forschergruppe um Prof. Ezio Bonifacio, Gruppenleiter und Direktor am DFG-Forschungszentrum für Regenerative Therapien Dresden (CRTD), Exzellenzcluster an der Technischen Universität Dresden, sowie Gruppenleiter am DZD-Paul Langerhans Institut Dresden, stellt ein neues Verständnis für zelluläre Mechanismen im Typ 1 Diabetes vor. Grundlage dazu sind Untersuchungen an Neugeborenen, die ein hohes Risiko haben, an Diabetes Typ 1 zu erkranken. Ärzte beobachten aktuell einen zunehmenden Anstieg von Neuerkrankungen bei Kindern und Jugendlichen. In Deutschland leiden etwa 4 von 1000 Personen an dieser Autoimmunkrankheit.

Ein Typ 1 Diabetes tritt ein, wenn das körpereigene Immunsystem diejenigen Zellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört, die Insulin produzieren. Bei Kindern, die ein genetisches Risiko zur Erkrankung an Typ 1 Diabetes haben, beginnt dieser Prozess für gewöhnlich bereits in der Kindheit. Festgestellt wird die Erkrankung dabei über Antikörper im Blut, welche sich gegen Proteine in der Bauchspeicheldrüse richten. Jedes Jahr gibt es etwa 2300 neue Typ 1 Diabetes Fälle in Deutschland. Diese Zahl hat sich in den letzten zwölf Jahren sogar verdoppelt. Während es eine genetische Untersuchung erlaubt, Kinder mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko zu identifizieren, versuchen Forscher weltweit noch immer herauszufinden, weshalb die Krankheit bei einigen dieser Kinder ausbricht und bei anderen nicht.

In der hier vorgestellten Studie haben die Forscher das Immunsystem von sechs Monate alten Kindern, die ein erhöhtes Risiko haben, an Typ 1 Diabetes zu erkranken, genauer untersucht. Hierbei wurde auf Daten einer Studie von der Professorin Anette-G. Ziegler (Helmholtz Zentrum München) zurückgegriffen. Eine Gruppe dieser Kinder entwickelte beim Heranwachsen Autoantikörper, die typisch für Typ 1 Diabetes sind – während andere Kinder diese nicht entwickelten. Als die Dresdner Wissenschaftler nun T-Zellen dieser Kinder mit Bauchspeichelproteinen anregten, konnten sie einen spezifischen Typ aggressiver T-Zellen identifizieren (TFH-TH1-TH17). Diese wurden nur bei den Kindern nachgewiesen, die später positiv auf Antikörper getestet wurden. Diese T-Zellen entwickelten sich zu vollständig aktivierten TH1 Zellen weiter, nachdem die Kinder positiv auf Antikörper getestet wurden.

„Unsere Erkenntnisse zu den Zellen dieser sehr jungen Kinder sind faszinierend. Es ist das erste Mal, dass wir so früh im Leben von Kindern, die einen Typ 1 Diabetes entwickeln, einen molekularen Unterschied im Immunsystem präzise feststellen konnten. Diese bemerkenswerten Ergebnisse weisen darauf hin, dass das Immunsystem bereits schon sehr früh falsch programmiert ist, sei es genetisch oder durch Umwelteinflüsse. Unsere Aufgabe ist es nun, herauszufinden, wie wir das Immunsystem umprogrammieren können, bevor es beginnt, gegen die Insulin produzierenden Zellen zu arbeiten. Wir hoffen, dass uns die Freder1k-Studie und unsere Präventionsstudien hierbei helfen werden“, erklärt Prof. Ezio Bonifacio.

„Wir waren in der Lage, diese seltenen Zellen dank anspruchsvollen, am CRTD entwickelten Methoden, zu finden. Wir versuchen nun genau zu verstehen, was diese Zellen tun und wie sie entstehen“, sagt Dr. Anne Eugster, Wissenschaftlerin am CRTD (Bonifacio Gruppe).

„Wir sind begeistert über die Möglichkeit, dieses Wissen zur Entwicklung präventiver Therapien (wie unserer Impfstrategie) zu nutzen“, kommentiert Professorin Anette-G. Ziegler.

Originalveröffentlichung

Anne-Kristin Heninger et al.; "A Divergent Population of Autoantigen-Responsive CD4+ T Cells in Infants Prior to β Cell Autoimmunity"; Science Translational Medicine; 22 Feb 2017: Vol. 9, Issue 378.

https://www.bionity.com/de/news/162083/t-zellen-in-neugeborenen-weisen-darauf-hin-wer-spaeter-an-typ-1-diabetes-erkranken-wird.html

Originalveröffentlichung

Anne-Kristin Heninger et al.; "A Divergent Population of Autoantigen-Responsive CD4+ T Cells in Infants Prior to β Cell Autoimmunity"; Science Translational Medicine; 22 Feb 2017: Vol. 9, Issue 378.

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