Zweischneidiges Schwert zur Abwehr von Krankheiten

Biophysiker entschlüsseln wichtigen molekularen Mechanismus zur Kontrolle der angeborenen Immunabwehr

09.02.2017 - Deutschland

Wie kontrolliert unser Körper seine gefährlichen Waffen zur unmittelbaren Verteidigung gegen Pathogene (z.B. Viren, Bakterien) ohne dabei die eigenen Zellen zu schädigen? Dies untersuchte jetzt eine internationale Forschergruppe, zu der auch der Biophysiker Prof. Dr. Jacob Piehler und der Genetiker Prof. Dr. Jürgen Heinisch vom Fachbereich Biologie/Chemie der Universität Osnabrück zählen. Sie fanden einen neuen Mechanismus, der sicherstellt, dass die Stimulation der angeborenen Immunabwehr verlässlich gezügelt wird.

Zum Hintergrund: Der menschliche Körper kann einen Befall durch Pathogene, aber auch entartete Zellen als Ursache von Krebserkrankungen, sehr frühzeitig erkennen und lokal bekämpfen. Dafür werden Botenstoffe eingesetzt, mit denen erkrankte Zellen die sie umgebenden, gesunden Zellen warnen. Diese Botenstoffe, die Interferone, starten in den Zielzellen ein Abwehrprogramm, welches die Ausbreitung des Pathogens auf die gesunde Zelle massiv erschwert.

Allerdings werden durch die Abwehrmaßnahmen auch die gesunden Zellen geschädigt, so dass diese angeborene Immunabwehr ein zweischneidiges Schwert darstellt. Daher ist es für den Organismus überlebenswichtig, das Ausmaß dieser Abwehr mittels molekularer Regulatoren sehr genau zu kontrollieren. Die Forscher fanden heraus, dass ein wichtiger solcher Regulator einen Effektor benutzt, der zentrale Aufgaben bei der Signalvermittlung in der Zielzelle übernimmt.

»Diese unmittelbare Kopplung von Regulator und Effektorprotein sorgt dafür, dass die angeborene Immunabwehr immer in einer produktiven Balance gehalten wird und so der Organismus vor einer Überreaktion geschützt wird.«, so Piehler. Dieses mechanistische Verständnis der Funktion des Regulators eröffnet neue therapeutische Strategien, um zum Beispiel virale Erkrankungen oder Krebs durch gezielte Unterstützung körpereigener Abwehrmechanismen zu bekämpfen.

Originalveröffentlichung

Kei-ichiro Arimoto, Sara Löchte, Samuel A Stoner, Christoph Burkart, Yue Zhang, Sayuri Miyauchi, Stephan Wilmes, Jun-Bao Fan, Jürgen J Heinisch, Zhi Li, Ming Yan, Sandra Pellegrini, Frédéric Colland, Jacob Piehler & Dong-Er Zhang; "STAT2 is an essential adaptor in USP18-mediated suppression of type I interferon signaling"; Nature Structural and Molecular Biology; 2017.

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