Fettgewebe im Energiespar-Modus
Was passiert, wenn wir Hunger haben?
Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung in Köln haben Gehirnzellen entdeckt, die bei hungrigen Mäusen den Blutzuckerverbrauch durch braunes Fettgewebe herunterfahren. Bisher waren diese Zellen nur dafür bekannt, hungrigen Mäusen zu signalisieren, dass sie Futter suchen sollen. Der neu entdeckte Mechanismus könnte den Mäusen bei Nahrungsmittelknappheit das Überleben sichern.
Querschnitt durchs Mausgehirn: Regionen, die von den AgRP-Neuronen aktiviert werden, sind farblich hervorgehoben (gelb: schwach aktiv, braun: stark aktiv).
MPI for Metabolism Research
Was passiert, wenn wir Hunger haben? Wie kontrolliert das Gehirn unseren Energieverbrauch? Um diese Fragen zu beantworten, hat ein Forscherteam um Jens Brüning, Direktor des Max-Planck-Instituts für Stoffwechselforschung in Köln, die Funktion einer bestimmten Gruppe von Nervenzellen im Gehirn von Mäusen analysiert, den sogenannten AgRP-Neuronen. „Diese Nervenzellen sitzen im Hypothalamus. Dieser funktioniert wie eine Kommandozentrale im Gehirn und steuert, wie viel Appetit wir haben”, erklärt Sophie Steculorum, eine der Autoren der Untersuchung und Mitarbeiterin von Brüning. „Es war schon seit einigen Jahren bekannt, dass die AgRP-Neuronen in Hungerzeiten das Fressverhalten von Mäusen steuern.”
In der aktuellen Untersuchung konnten die Wissenschaftler zeigen, dass die AgRP- Neuronen noch einen zusätzlichen Weg gefunden haben, über den sie den Zuckergehalt im Blut steuern. „Die Nervenzellen signalisieren dem Körper, weniger Blutzucker zu verbrauchen, wenn die Maus Hunger hat und nichts zu Fressen findet”, sagt Johan Ruud, Co-Autor der Studie.
Umprogrammierung des braunen Fettgewebes
Die Kölner Forscher fanden heraus, dass die AgRP-Zellen mit dem braunen Fettgewebe, auch braunes Fett genannt, verschaltet sind. „Wenn die Neuronen aktiv sind, programmieren sie die Zellen im braunen Fett um – diese produzieren dann andere Proteine als sonst, beispielsweise große Mengen von Myostatin”, erklärt Ruud.
Das Protein Myostatin findet sich normalerweise im Muskelgewebe und kontrolliert dort das Muskelwachstum. Jetzt haben die Forscher zum ersten Mal gezeigt, dass Myostatin direkt die Empfindlichkeit des braunen Fetts gegenüber Insulin steuert. Dieses schreibt dem Körper vor, wie der Blutzucker reguliert wird.
AgRP-Neuronen im Menschen
AgRP-Neuronen, Myostatin und Insulin gibt es nicht nur in Mäusen, sondern auch im Menschen. Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes werden wahrscheinlich durch eine chronische Aktivierung dieser Zellen ausgelöst. Der von den Max-Planck-Forschern gefundene Mechanismus könnte erklären, warum AgRP-Neuronen etwas mit diesen Krankheiten zu tun haben. „Als nächstes wollen wir herausfinden, ob die Zellen auch im Menschen die Empfindlichkeit von braunem Fett für Insulin steuern”, erklärt Steculorum.
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