Verstärkte Nikotinabhängigkeit bei Trägern einer Genmutation
Forscher des Institut Pasteur, des CNRS (Zentrum für wissenschaftliche Forschung) und der UPMC (Universität Pierre und Marie Curie) haben bei Mäusen nachgewiesen, dass das Verlangen nach Nikotin stark von einer sehr häufig beim Menschen auftretenden Genmutation abhängt.
Diese Mutation, die auf den neuronalen Nikotinrezeptor wirkt, stört dessen Funktionsweise und bewirkt damit eine teilweise Inaktivierung des "Belohnungssystems". Träger einer solchen Mutation müssen aus diesem Grund ihren Tabakkonsum steigern, um die gleiche Wirkung zu erzielen. Diese Ergebnisse ebnen den Weg für die Entwicklung von Behandlungen zur Raucherentwöhnung für Menschen mit dieser Mutation.
Wird Tabak konsumiert, bindet sich das darin enthaltene Nikotin an die Nikotinrezeptoren, was zur Aktivierung des "Belohnungssystems" führt. Dabei handelt es sich um ein neuronales System, das im normalen Funktionszustand beim Menschen u. a. Wohlbefinden auslöst. Die gleiche Wirkung hat Nikotin bei Rauchern auf das Gehirn. Diese Wirkung hält selbst an, wenn der Raucher gerade keinen Tabak konsumiert. Der Tabakkonsum eines Menschen ist demzufolge eng mit der Sensibilität der Nikotinrezeptoren verbunden.
Das Team um Uwe Maskos, Leiter der Abteilung "Integrative Neurobiologie cholinergischer Systeme" (Pasteur / CNRS), und Philippe Faure, CNRS-Forscher am Labor "Neurobiologie adaptiver Prozesse" (CNRS / UPMC) haben jetzt herausgefunden, dass die Tabakabhängigkeit vom genetischen Erbe des Menschen beeinflusst werden kann. Die Forscher haben an Mäusen nachgewiesen, dass eine Genmutation dazu führt, dass die Nikotinempfindlichkeit stark abnimmt. Um den gleichen Effekt zu erzielen, benötigen Träger dieser Mutation deshalb eine höhere Nikotindosis (ca. 3 Mal höhere Dosis) als Menschen, die keinen solchen Defekt haben.
Diese Mutation tritt sehr häufig auf. Studien haben ergeben, dass etwa 35% der Europäer und fast 90% der Starkraucher betroffen sind.
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