Merck schließt Lizenzvereinbarung mit spanischem Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO)
Ziel der Vereinbarung ist die Übertragung der Forschung von CNIO in neue Behandlungsoptionen für Krebspatienten
Die Vertragsbedingungen sehen vor, dass Merck vom CNIO die Exklusivrechte auf Entwicklung und Vermarktung seiner neuen Hemmstoffe der Proteinkinase ATR (Ataxia Telangiectasia and Rad3-related) erhält. Merck wird eine erste Zahlung und weitere potenzielle Ertragszahlungen von bis zu knapp 19 Mio € sowie Lizenzgebühren auf mögliche Nettoumsätze leisten. Gegenstand der Vereinbarung ist die Lizenzierung zweier Serien von ATR-Inhibitoren sowie einer Screening-Plattform zur Validierung der Substanzen, die kürzlich ein fortgeschrittenes Stadium der präklinischen Entwicklung erreicht haben.
„Merck konzentriert sich im Rahmen seines Engagements im Bereich Onkologie unter anderem auf strategische Lizenzvereinbarungen, die einen konstanten Zufluss an Innovationen ermöglichen”, sagte Andree Blaukat, Leiter Translational Innovation Platform Oncology bei Merck Serono. „Wir sind überzeugt, durch die Zusammenarbeit mit Organisationen wie dem CNIO unsere Arbeit bei der Suche nach bahnbrechenden zukünftigen Therapien voranzubringen.”
„Als Forschungszentrum verpflichtet sich das CNIO der Innovationsförderung. Neben anderen Initiativen führt es im Rahmen seines ‚Experimental Therapeutics Programms‘ Projekte der frühen Wirkstofffindung durch. Das CNIO ist über die Zusammenarbeit mit Merck erfreut. Hierdurch werden sich unsere Forschungsergebnisse hoffentlich in neuen Behandlungsoptionen für Krebspatienten umsetzten lassen”, sagte die Leiterin des CNIO, María Blasco. „Durch derartige Kooperationen mit führenden Unternehmen im Bereich der Onkologie können wir die neuen Erkenntnisse aus unserer Forschung, wie die der Arbeitsgruppe von Oscar Fernández-Capetillo, den Patienten zukommen lassen und zur Entwicklung neuer, besserer Produkte im Kampf gegen den Krebs beitragen.”
Die ATR-Kinase spielt eine wichtige Rolle bei der Reaktion der Zelle auf DNA-Schäden und der Förderung des Zellüberlebens. Aufgrund der Tatsache, dass Tumorzellen mehr DNA-Schäden anhäufen als gesunde Zellen, scheint die Blockierung der ATR-Kinase mithilfe selektiver Hemmstoffe ein für bestimmte Tumortypen lohnender strategischer Ansatz zu sein, der weiter verfolgt werden sollte.
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